АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Послеродовой период 16 страница

Не преуменьшая роли генерализованного спазма артериол в возникновении гипоксии тканей при гестозах, следует обратить внимание на важное значение нарушений реологических (текучих) свойств крови в формировании микроциркуляторных нарушений. Они играют особую роль в перфузии органов. Изменения текучести крови при гестозах определяются повышением вязкостных характеристик крови, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови. В результате этого снижаются кислородная емкость крови и объемный кровоток в органах.

Текучесть крови по сосудам при гестозах определяется также коагуля-ционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкоагуляции и развитии хронической формы ДВС-синдрома. Причины гиперкоагуляции и развития ДВС-синдрома при гестозах могут быть следующими: повреждение эндотелия и снижение его антитромботического потенциала, уменьшение антикоагулянтного потенциала крови, циркуляторные нарушения за счет вазоспазма, гипоксия и гипоксемия. Основу хронического течения ДВС-синдрома при гестозах составляет генерализованное внут-рисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Обязательными компонентами ДВС-синдрома при гестозах являются агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразование, включающее в себя первоначально взаимодействие клеток с сосудистой стенкой за счет обнажения субэндотелиального слоя при повреждении эндотелия. Образование в дальнейшем фибриногена приводит к формированию клеточно-фибриновых микросгустков и отложению в микрососудах прочных нитей фибрина, которые одновременно повреждают строму эритроцитов и затрудняют их прохождение по капиллярам. В результате этого происходит разрушение эритроцитов с развитием микроангиопатической гемолитической анемии.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменение макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК). У пациенток с гестозом не наблюдается выявляемого при физиологическом течении беременности увеличения (в среднем на 1500 мл) ОЦК, необходимого для адекватного формирования плацентарного кровотока. Низкие значения ОЦК при гестозах обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Увеличение проницаемости сосудов зависит от дистрофических изменений эндотелия, повышения гиалуронидазной активности сыворотки крови, липолитических и протеолитических ферментов, высвобождения брадикинина и серотонина из связанного состояния, уменьшения в сосудистой стенке содержания кальция. Одновременно с этим причинами увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозах является дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, а с другой — задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание — гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15,8 — 16,6 л) в интерстиции, что приводит к снижению адекватности микроциркуляции.

Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с гестозами.

В тканях жизненно важных органов при гестозах по мере прогрессиро-вания заболевания происходят существенные нарушения, развитие некрозов. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии и связаны с иммунологическими, гормональными и, возможно, генетическими дисфункциями. Перечисленные изменения в ранних стадиях заболевания способствуют активации в клетках свободно-радикального перекисного окисления липидов (СПОЛ) и фосфолипаз со снижением содержания полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и нарушениями в "арахидоновом каскаде", что является одним из дополнительных факторов дисбаланса тромбоксана и простациклина и нарушения микроциркуляции. Одновременно образование токсичных радикалов приводит к дисбалансу барьерной и матричной функции клеточных мембран.

Нарушение матричной функции мембран заключается в изменении или извращении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов, антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са2+, а также Na+, Ka+, Mg2+. Массивный переход Са2+ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, а с другой — дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са2+ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg2+, являющийся антагонистом Са2+, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg2+ оказывает противосудорожное действие у беременных с эклампсией.

Указанный комплекс гемодинамических и метаболических изменений является фоном, на котором развиваются дистрофические процессы в жизненно важных органах, обусловливающих их дисфункцию.

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек — от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфо-логические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капилляр-ного эндотелиоза) — выраженная дистрофия извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния от единичных до множественных под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в ин-термедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

При гестозах в связи с тяжелыми патоморфологическими изменениями в печени нарушается ее функция. Эти изменения возникают в результате хронического расстройства кровообращения: паренхиматозная и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть от очаговых, мелких до обширных. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными кровоизлияниями, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы) вплоть до ее разрыва.

Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены, как и в других органах, нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен (особенно при тяжелой нефропатии) отек головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге меожет обусловливать приступ эклампсии.

При гестозах у беременных обнаружены выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и синдрома задержки роста плода (ВЗРП). Наблюдаются выраженные изменения эндотелия сосудов в виде облитерирующего эндартериита, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жирового перерождения плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты.

3. Частота разрывов матки составляет 0,1—0,05% от общего числа родов. Среди причин материнской смертности разрывы матки занимают одно из первых мест. Каждый случай разрыва матки у беременной или роженицы подлежит разбору для выяснения обстоятельств, которые привели к тяжелому акушерскому травматизму матери (рис. 91).

Классификация. В нашей стране принята следующая классификация разрывов матки.

I. По времени происхождения.

1. Разрыв во время беременности.

2. Разрыв во время родов.

П. По патогенетигескому признаку.

1. Самопроизвольные разрывы матки:

а) механические (при механическом препятствии для родоразрешения и здоровой стенке матки);

б) гистопатические (при патологических изменениях стенки матки);

в) механическо-гистопатические (при сочетании механического препятствия и изменений стенки матки)

2. Насильственные разрывы матки:

а) травматические (грубое вмешательство во время родов при отсутствии перерастяжения нижнего сегмента или случайная травма);

б) смешанные (внешнее воздействие при наличии перерастяжения нижнего сегмента).

III. По клинигескому тегению.

1. Угрожающий разрыв.

2. Начавшийся разрыв.

3. Совершившийся разрыв.

IV. По характеру повреждения.

1. Трещина (надрыв).

2. Неполный разрыв (не проникающий в брюшную полость).

3. Полный разрыв (проникающий в брюшную полость).

V. По локализации.

1. Разрыв дна матки.

2. Разрыв тела матки.

3. Разрыв нижнего сегмента.

4. Отрыв матки от сводов.

Этиология и патогенез. В настоящее время доказано, что в патогенезе разрыва матки существенное значение имеют сочетание гистопатического фактора с механическим. Патологические изменения мышцы матки являются предрасполагающим фактором, а механическое препятствие — разрешающим. От преобладания того или иного зависят особенности патогенеза и клинической картины разрыва.

По теории L. Bandl (1875), разрыв матки является следствием перерастяжения нижнего сегмента, связанного с механическим препятствием для рождения плода. Под влиянием родовой деятельности плод как бы изгоняется в перерастянутый нижний сегмент. В этот момент любое, даже самое незначительное, внешнее воздействие приводит к разрыву перерастянутого нижнего сегмента матки.

Препятствия в родах, способствующие разрыву матки, многообразны: узкий таз, крупный плод, неправильные вставления головки, неправильные положения плода, фиксированные в малом тазу опухоли яичника или матки, значительные рубцовые изменения шейки матки.

Я. Вербов в начале XX века в историческом споре с Л. Бандлем доказывал, что причина разрывов матки состоит в морфологических изменениях стенки матки, что нашло подтверждение при гистологических исследованиях стенок матки после разрывов. В настоящее время обнаружено, что при затяжных родах происходит значительное нарушение энергетического метаболизма, сопровождающееся накоплением токсических соединений, повреждающих ткани,— «биохимическая травма матки». Мышца матки становится дряблой, легко рвется. Разрыв матки происходит на фоне ослабленных сокращений или дискоординированной родовой деятельности. Причины неполноценности миометрия разнообразны: инфантилизм и пороки развития матки (матка бедна мышечной тканью, менее эластична), рубцовые изменения в связи с абортами, осложненное течение предыдущих родов, инфекции. Наиболее частой причиной неполноценности мышечного слоя матки является рубец после предшествовавшего кесарева сечения, особенно при прикреплении плаценты в области рубца.

Клиническая картина угрожающего разрыва матки. При наличии препятствия для прохождения плода симптомы возникают во II периоде родов. Состояние роженицы беспокойное, она жалуется на чувство страха, сильные непрекращающиеся боли в животе и пояснице, несмотря на введение спазмолитиков. Родовая деятельность может быть сильной, а схватки частыми, интенсивными, болезненными; вне схваток матка плохо расслабляется. У повторнородящих женщин родовая деятельность может быть выражена недостаточно. Матка перерастянута, особенно истончается область нижнего сегмента, при его пальпации появляется болезненность. При полном открытии маточного зева граница между телом матки и нижним сегментом (контракционное кольцо) смещается до уровня пупка, в результате несколько изменяется форма матки — «песочные часы» (рис. 92), напрягаются круглые маточные связки, мочеиспускание болезненно, учащено или отсутствует в результате синдрома сдавления мочевого пузыря.

При угрожающем разрыве матки пальпация частей плода затруднена из-за напряжения матки. Нижний сегмент, напротив, перерастянут, истончен. При диспропорции размеров таза и головки плода определяется положительный признак Вастена. Отсутствует продвижение предлежащей части плода; появляется выраженная родовая опухоль на головке плода; отекают шейка матки и наружные половые органы. Впервые клиническую картину угрожающего разрыва матки при механическом препятствии для рождения плода описал Л. Бандль

Впоследствии Я. Вербов описал особенности разрывов матки у многорожав-ших, когда мышечная ткань замещается соединительнотканной. Клиническая картина подобных разрывов не столь яркая, как при механическом препятствии, а родовая деятельность не носит бурный характер, симптоматика ^--^^

(1875).

Клиническая картина начавшегося разрыва матки та же, что и при угрожающем. Происходящий надрыв стенки матки добавляет новые симптомы: схватки принимают судорожный характер или слабые схватки сопровождаются резкой болезненностью, из влагалища появляются кровянистые выделения, в моче обнаруживается кровь. Возникают симптомы гипоксии плода, нарушается ритм и частота сердцебиений.

угрожающего разрыва нарастает постепенно на фоне слабой родовой деятельности.

Билет №24

1. Женщинам, предоставляются отпуска по беременности и родам продолжительностью семьдесят (в случае многоплодной беременности) и восемьдесят четыре календарных дней до родов и семьдесят в случае осложненных родов, восемьдесят шесть при рождении двух или более детей, сто десять календарных дней после родов. Отпуск по беременности и родам исчисляется суммарно и предоставляется женщине полностью независимо от числа дней, фактически использованных до родов.

По желанию женщин им предоставляется отпуск по уходу за ребенком до достижения им возраста трех лет. Отпуск по уходу за ребенком до достижения им возраста трех лет может быть использован полностью либо по частям, также отцом ребенка, бабушкой, дедом или другими родственниками, опекуном, фактически осуществляющими уход за ребенком. По желанию женщины и лиц, указанных в части второй настоящей статьи, в период нахождения их в отпуске по уходу за ребенком они могут работать на условиях неполного рабочего времени или на дому.

Отпуска по уходу за ребенком, предусмотренные ст. 167 КЗоТ отражают учёт трудовым законодательством социальной материнской роли по уходу за ребёнком ясельного возраста. Они предоставляются по желанию женщины с выплатой пособия по государственному социальному страхованию за период отпуска до достижения ребенком возраста трёх лет в размере минимальной оплаты труда, а за период дополнительного отпуска без сохранения зарплаты до достижения ребенком возраста трех лет выплачивается компенсация в размере 50 процентов минимальной оплаты труда.

Женщинам, имеющим детей в возрасте до полутора лет, предоставляются помимо общего перерыва для отдыха и питания дополнительные перерывы для кормления ребенка. Эти перерывы предоставляются не реже чем через три часа, продолжительностью не менее тридцати минут каждый.

Перерывы для кормления ребенка предоставляются матери (отцу, воспитывающего ребенка до полуторалетнего возраста) независимо на грудном или искусственном вскармливании находится ребенок до полутора лет. Многие матери в связи с тяжелым материальным положением не берут отпуск по уходу за ребенком до полуторалетнего возраста, предпочитая работать и пользоваться перерывами для кормления ребенка.

Запрещается отказывать женщинам в приеме на работу и снижать им заработную плату по мотивам, связанным с беременностью или наличием детей. При отказе в приёме на работу беременной женщине или женщине, имеющей ребенка в возрасте до трех лет, а одинокой матери ребенка в возрасте до четырнадцати лет (ребенка - инвалида до шестнадцати лет), администрация обязана сообщать ей причины отказа в письменной форме. Отказ в приеме на работу указанных женщин может быть обжалован в народный суд. Увольнение беременных женщин и женщин, имеющих детей в возрасте до трех лет (одиноких матерей при наличии у них ребенка в возрасте до четырнадцати лет или ребенка - инвалида до шестнадцати лет), по инициативе администрации не допускается, кроме случаев полной ликвидации предприятия, учреждения, организации, когда допускается увольнение с обязательным трудоустройством. Обязательное трудоустройство указанных женщин осуществляется администрацией, также в случае увольнения по окончании срочного трудового договора (контракта). На период трудоустройства за ними сохраняется средняя заработная плата, но не свыше трех месяцев со дня окончания срочного трудового договора (контракта).

Ст. 170 КЗоТ предусматривает важные гарантии права женщин на труд при беременности и наличии малолетних детей, запрещая необоснованные по мотивам материнства отказы в приеме на работу и увольнение этих женщин по инициативе администрации на производствах всех форм собственности, запрещая отказ в приеме на работу по мотивам материнства. Ст. 170 КЗоТ углубляет гарантию ст. 16 КЗоТ, признающую, что отказ в приеме на работу по разным обстоятельствам, не связанным с деловыми качествами, не допускается, и если такое произошло, то это будет необоснованный запрещенный отказ (см. ст. 16 КЗоТ и комментарии к ней). Поэтому часть первая ст. 170 КЗоТ обязывает администрацию в письменной форме сообщить беременной женщине и женщине, имеющей ребенка до трех лет, а одинокой матери ребенка до четырнадцати лет (ребенка инвалида до 16 лет), причины отказа в приеме на работу.

Увольнение по инициативе администрации женщин, указанных в ст. 170 КЗоТ, запрещено по всем как общим ст. 33 КЗоТ РФ, так и дополнительным ст. 254 КЗоТ РФ основаниям. Исключение закон‚ делает только при полной ликвидации предприятия, учреждения, организации, требуя при таком увольнении обязательного трудоустройства. Это трудоустройство должен осуществлять правопреемник. Правопреемником считается юридическое или физическое лицо, которому передаются имущество, финансовые и другие средства ликвидируемого предприятия, учреждения, организации. А при его отсутствии обязательную помощь в трудоустройстве оказывает служба занятости населения. За уволенными беременными женщинами и женщинами, имеющими детей до трех лет, в связи с ликвидацией предприятия, организации сохраняется при последующем их не трудоустройстве непрерывный трудовой стаж до достижения ребенком возраста трех лет.

3. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — антропонозная инфекция, характеризующаяся прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных заболеваний. Возбудитель относится к семейству ретровирусов Retrovirida.

К октябрю 2004 г. в России зарегистрировано около 280 тыс. ВИЧ-инфицированных, среди них 26% — женщины, из которых 84% в возрасте 15—30 лет. Среди беременных выявляемость ВИЧ- положительных достигла в 2003 г. 115 на 100 000 обследованных.

Инфицирование ВИЧ может происходить следующими путями:

• половым (при гетеросексуальных и гомосексуальных контактах);

• инъекционным (при введении наркотиков общими иглами и шприцами);

• инструментальным (при использовании необеззаражеиного медицинского инструментария);

• гемотрансфузионным (при переливании зараженной донорской крови или ее компонентов);

• трансплантационным;

• профессиональным (заражение медицинских работников через поврежденную кожу и слизистые оболочки при контакте с инфицированной кровью или другими выделениями ВИЧ-инфицированных);

• перинатальным (вертикальным — передача от матери ребенку во время беременности и родов, горизонтальным — во время кормления грудью, а также передача ВИЧ от инфицированного ребенка здоровой женщине, кормящей его грудью).

Передача вируса от инфицированной матери ребенку может происходить:

• антенатально (трансплацентарно, через амниотические оболочки и околоплодные воды, при диагностических инвазивных манипуляциях);

• интранатально (во время родов);

• постнатально (в период грудного вскармливания). Внутриутробное ВИЧ-инфицирование может произойти в любой срок беременности.

Аномалии родовой деятельности, продолжительность родов более 12 ч, безводный период более 4 ч, большое количество влагалищных исследований, применение амниотомии, эпизиотомии, перинеотомиЯ увеличивают вероятность передачи.

Согласно классификации В.И. Покровского (создана в 1989 г., модифицирована в 2001 г.), выделяют следующие стадии ВИЧ-инфекции:

1. Стадия инкубации — период от момента заражения до появления признаков острой инфекции и/или выработки антител.

2. Стадия ранней ВИЧ-инфекции — первичный ответ организма на внедрение возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Варианты течения:

• бессимптомная сероконверсия;

• острая ВИЧ-инфекция без вторичных проявлений.

3. Субклиническая стадия — происходит медленное прогрессировать иммунодефицита с постепенным снижением уровня CD4-лимфоцитов, умеренной репликацией вируса и незначительной лимфоаденопатией.

4. Стадия вторичных заболеваний — продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели СБ4-лимфоцитов и истощению их популяции, развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических), инфекционных и/или онкологических заболеваний. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

5. Терминальная стадия — вторичные заболевания приобретают необратимое течение, проводимая терапия не дает результатов, пациенты погибают в течение нескольких месяцев [3].

У взрослых время от инфицирования до появления клинических проявлений заболевания обычно составляет 2—4 нед, однако описаны случаи более длительного инкубационного периода — до 10 мес.

Сероконверсия — появление антител к ВИЧ — происходит в течение 3—12 нед после заражения.

Длительность стадии первичных клинических проявлений составляет 5-44 сут (у 50% пациентов 1—2 нед).

Выделяют 2 основные группы показаний к антиретровирусной терапии у беременных:

• антиретровирусная терапии ВИЧ-инфекции;

• химиопрофилактика перинатальной передачи ВИЧ.

1. Схема с зидовудином: химиопрофилактика начинается при сроке беременности 28 нед. Если ВИЧ-инфекция у беременной была выявлена в более поздние сроки, химиопрофилактика начинается как можно раньше (с момента установления диагноза):

• зидовудин внутрь по 200 мг 3 р/сут на весь срок беременности.

При непереносимости:

• фосфазид по 200 мг 3 р/сут на весь срок беременности.

2. В общем, токсикозы беременности обусловлены изменениями в организме женщины, вызванными развитием плодного яйца. Чаще возникают при отклонениях в состоянии здоровья беременной. Различают ранние и поздние токсикозы беременных. Ранние токсикозы обычно возникают в первые 12 недель беременности. Они проявляются угнетенным состоянием, плохим, самочувствием, ощущением тошноты, иногда слюнотечением; за сутки может выделиться до 1,5 л и более слюны. По несколько раз в день бывает рвота; при этом отмечают слабость, раздражительность, сонливость, снижение веса.

Тяжелым осложнением беременности является чрезмерная рвота, возникающая до 20 раз в сутки не только днем, но и ночью. Такая рвота вызывает обезвоживание организма и резкое похудание беременной (кожа становиться сухой, дряблой). Кожа ее становится сухой и дряблой, изо рта появляется неприятный запах, температура тела повышается, пульс учащается, артериальное давление снижается. В некоторых случаях при чрезмерной рвоте ставится вопрос об искусственном прерывании беременности (!). Порой в быту ранний токсикоз считают чуть ли не нормой: кого, мол, в период беременности не тошнит? Не успокаивайте себя.

Если так называемые субъективные симптомы беременности (тошнота, слюнотечение, рвота) усиливаются, нужна помощь! Токсикоз 1-й половины беременности мучит не только вас, это состояние существенно отражается на развитии ребенка. Дело в том, что при повторяющейся рвоте ваш организм обезвоживается - и, значит, приток к плоду питательных веществ резко нарушается. А ведь именно сейчас идет рост головного мозга!

Билет №25

3. Причины. Существует много причин развития узкого таза: недостаточное питание в детском возрасте, рахит, детский церебральный паралич (ДЦП), полиомиелит и др. К деформациям таза приводят заболевания или повреждения костей и соединений таза (рахит, остеомаляция, переломы, опухоли, туберкулез, врожденные аномалии таза).

Аномалии таза возникают также в результате деформации позвоночника (кифоз, сколиоз, спондилолистез, деформация копчика). Сужение таза может быть обусловлено заболеваниями или деформациями нижних конечностей (заболевания и вывих тазобедренных суставов, атрофия и отсутствие ноги и др.).

Деформации таза возможны также в результате повреждений при автомобильных и других катастрофах, землетрясениях и т.д.

В период полового созревания формирование таза происходит под воздействием эстрогенов и андрогенов. Эстрогены стимулируют рост таза в поперечных размерах и его созревание (окостенение), а андрогены — рост скелета и таза в длину. Одним из факторов формирования поперечносужен-ного таза является акселерация, приводящая к быстрому росту тела в длину в период полового созревания, когда увеличение поперечных размеров замедлено.

Значительные психоэмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации, прием гормонов с целью блокирования менструации при усиленных занятиях спортом (спортивной гимнастикой, фигурным катанием и др.) у многих девушек вызывают "компенсаторную гиперфункцию организма", что в конечном итоге способствует формированию поперечносуженного таза (напоминающего мужской).

Сравнительно часто встречающиеся формы узкого таза:

1. Поперечносуженный таз.

2. Плоский таз:

а)простой плоский таз;

б)плоскорахитический таз;

в)таз с уменьшением прямого размера широкой части полости.

3.Общеравномерносуженный таз.

Редко встречающиеся формы узкого таза:

1. Кососмещенный и кососуженный таз.

2. Таз, суженный экзостозами, костными опухолями вследствие

переломов таза со смещением.

3. Другие формы таза.

За рубежом широко используют классификацию Caldwell—Moloy (1933), учитывающую особенности строения таза:

1) гинекоидный (женский тип таза);

2) андроидный (мужской тип);

3) антропоидный (присущий приматам);

4) платипеллоидный (плоский).

Поперечносуженный таз. Характеризуется уменьшением поперечных размеров малого таза на 0,6—1,0 см и более, относительным укорочением или увеличением прямого размера входа и узкой части полости малого таза, отсутствием изменений размера между седалищными буфами. Вход в малый таз имеет округлую или продольно-овальную форму. Поперечносуженный таз характеризуется и другими анатомическими особенностями: малая развернутость крыльев подвздошных костей и узкая лонная дуга. Этот таз напоминает таз мужского типа и часто наблюдается у женщин при гиперандрогении.

Простой плоский таз. Характеризуется более глубоким вдвиганием крестца в таз без изменения формы и кривизны крестца; вследствие этого крестец ближе обычного придвинут к передней стенке таза и все прямые размеры как входа, так и полости и выхода умеренно укорочены. Кривизна крестца при этом средняя, лонная дуга широкая, поперечный размер входа в таз обычно увеличен. У женщин с простым плоским тазом телосложение правильное. При наружном тазоизмерении поперечные размеры таза нормальные, а наружная конъюгата уменьшена. При влагалищном исследовании выявляется уменьшение диагональной конъюгаты.

Плоскорахитический таз. Резко отличается по своему строению от нормального. Он является следствием заболеваний детей рахитом. При этом заболевании окостенение широких хрящевых прослоек, разделяющих отдельные костные участки, замедляется; хрящевые прослойки значительно утолщаются. В костях уменьшается количество извести. В связи с этим давление позвоночника на таз и натяжение мышечно-связочного аппарата приводят к деформации таза.

Плоскорахитический таз отличается следующими особенностями:

• прямой размер входа в таз значительно укорочен в результате глубокого вдвигания крестца в таз — мыс выступает в полость таза значительно резче, чем в нормальном тазе;

• иногда наблюдается второй "ложный" мыс;

• крестец уплощен и повернут кзади вокруг оси, проходящей в поперечнике пояснично-крестцового сочленения;

• верхушка крестца отстоит от нижнего края сочленения дальше, чем в нормальном тазе;

• копчик часто притянут седалищно-крестцовыми связками вместе с последним крестцовым позвонком кпереди (крючкообразно загнут вперед).

Изменяется форма подвздошных костей: слабо развитые, плоские крылья; развернутые гребни вследствие значительного вклинивания крестца в таз. Разница между distantia spinarum и distantia cristarum или меньше по сравнению с нормальным тазом, или они равны один другому; при выраженных изменениях расстояние между наружноверхними остями больше, чем между гребешками. Лонная дуга более пологая, чем в нормальном тазе. Проводная ось таза представляет собой не правильную дугу, как в норме, а ломаную линию. Большой и малый таз деформированы; особенно укорочен прямой размер входа при нормальном поперечном его размере; сильно выдающийся в полость таза мыс придает плоскости входа почковидную форму; остальные переднезадние размеры полости таза нормальные или увеличены; размеры выхода больше обычных; в некоторых случаях прямой размер выхода укорочен вследствие резкого выступания под прямым углом копчика вместе с последним крестцовым позвонком.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 425 | Нарушение авторских прав