АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Послеродовой период 13 страница

Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения позволяет поставить диагноз атонического кровотечения и приступить к хирургическому вмешательству.

После вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые сосуды с обеих сторон, выжидают некоторое время. В 50% случаев матка сокращается (наступает гипоксия миометрия и мышца матки рефлекторно сокращается), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Однако в половине случаев этого не происходит, особенно, если есть признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы - ампутация или экстирпация матки. Объем операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки.

Борьба с острой анемией заключается в следующем:

1. Гемотрансфузия.

2. Трансфузия кровезаменителей.

3. Введение средств, корригирующих свертывающую систему крови (свежезамороженная плазма, фибриноген и др.).

4. Введение сердечных средств и гормональных препаратов - коргликона, кокарбоксилазы, кортикостероидов.

5. Коррекция КОС крови.

6. Восстановление электролитного состава крови.

7. Восстановление нарушений микроциркуляции и перфузии тканей.

При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания.

Если в течение первых 1-2 часов восполняется 70% потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход.

В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, центральное венозное давление (ЦВД), почасовой диурез, показатели гематокрита, КОС крови.

Критическая потеря крови - 30 мл на 1 кг массы тела. Пограничная кровопотеря - 0,5-0,7% от массы тела. В этих случаях восполнение ОЦК проводят введением кровезаменителей с высоким молекулярным весом в том же количестве, что и кровопотеря. Кровопотеря свыше 0,8% является патологической.

3. Гипертоническая болезнь наблюдается у 4—5 % беременных. Данная патология и ее осложнения, возникающие во время беременности, занимают важное место в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. У большинства беременных гипертоническая болезнь развивается до беременности, но может впервые проявиться во время нее. О наличии артериальной гипертензии свидетельствует артериальное давление, превышающее 140/90 мм рт.ст. Течение гипертонической болезни у беременных может быть различным. В I триместре у '/з больных артериальное давление снижается и создается впечатление относительного благополучия. В дальнейшем у большинства беременных оно стойко повышается и на этом фоне могут развиваться такие осложнения, как гестоз (в 78 %), плацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития плода, хроническая гипоксия, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гипертензивная энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения, массивные коагулопатические кровотечения в послеродовом периоде. Все это обусловило выделение больных с гипертонической болезнью в группу повышенного риска материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Для решения вопроса о возможности продолжения беременности у женщин с гипертонической болезнью М.М.Шехтман выделил три степени риска. Гипертоническая болезнь I стадии относится к I степени риска, II стадия — ко II степени, III стадии и злокачественная артериальная гипертензия — к III степени.

Ведение беременности и родов. Гипертоническая болезнь может оказывать неблагоприятное влияние на течение и исход беременности. Самым частым осложнением является развитие ОПГ-гестоза. Гестоз проявляется рано, с 28—32-й недели, протекает тяжело, плохо поддается терапии, часто повторяется при последующих беременностях.

При гипертонической болезни матери страдает плод. Увеличение периферического сопротивления сосудов на фоне вазоконстрикции, задержка натрия, следовательно, и жидкости в межтканевых пространствах, усиление проницаемости клеточных мембран приводят к нарушению функции плаценты. При гипертонической болезни значительно снижается маточно-плацентарный кровоток. Эти изменения приводят к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Антенатальная смерть плода может наступить и в результате отслойки нормально расположенной плаценты, которая является нередким осложнением гипертонической болезни.

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное течение или затяжное, что одинаково неблагоприятно сказывается на плоде.

Для определения тактики ведения беременной, страдающей гипертонической болезнью, наиболее важными являются оценка тяжести заболевания и выявление возможных осложнений. С этой целью необходима первая госпитализация больной в ранние сроки.беременности (до 12 нед.). При I стадии гипертонической болезни беременность продолжается при регулярном наблюдении терапевтом и акушером. Если установлена II стадия заболевания, то беременность может быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др.; III стадия служит показанием для прерывания беременности.

Вторая госпитализация необходима в период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему, т. е. в 28—32 нед. В дородовом отделении проводится тщательное обследование больной и коррекция проводимой терапии. Третья плановая госпитализация должна быть осуществлена за 2—3 нед. до предполагаемых родов для подготовки женщины к родоразрешению.

Как правило, роды происходят через естественные родовые пути. При этом I период родов ведется с адекватным обезболиванием при продолжающейся гипотензивной терапии и ранней амниотомии. В периоде изгнания гипертензив-ная терапия усиливается с помощью ганглиоблокаторов вплоть до управляемой гипо-, а точнее, нормотонии. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В III периоде родов осуществляются профилактические меры для снижения кровопотери; с последней потугой вводится 1 мл метилэргометрина. На протяжении всего родового акта периодически осуществляют профилактику гипоксии плода.

Лечение. Во время беременности проводят лечение гипертонической болезни. Основным методом лечения является применение антигипертензивных средств. Использование ряда из них ограничено изза неблагоприятного влияния на плод, поэтому разработанные в настоящее время эффективные схемы антигипертензивного лечения не всегда можно применять у беременных. Особое значение у беременных приобретает немедикаментозная терапия (седативная физиотерапия, фитотерапия, корректировка питания, ограничение приема поваренной соли — менее 6 г в сутки). Из медикаментозных средств у беременных используют диуретики (триамтерену (по 25—50 мг/сут), спиронолактону (по 25—50 мг/сут) или тиазидовому диуретику индапамиду (по 2,5 мг/сут), спазмолитики (дибазол, папаверин, ношпа, эуфиллин), антагонисты ионов кальция, стимуляторы адренергических рецепторов, вазодилататоры, ганглиоблокаторы. Из диуретиков предпочтение следует отдавать калийсберегающим препаратам:, который обладает натрийуретическим эффектом и способствует периферической вазодилатации, не уменьшая сердечного выброса и числа сердечных сокращений. Диуретики применяют курсами по 1—3 дня через 7—10 сут.

Согласно современным представлениям, спазмолитики дают слабый гипотензивный эффект по сравнению с остальными вновь предложенными препаратами. Однако в связи с отсутствием отрицательного влияния спазмолитических средств на плод они незаменимы у беременных. При этом спазмолитики лучше действуют при парентеральном введении, особенно при купировании гипертонических кризов.

В настоящее время в качестве препаратов первой ступени все шире используют антагонисты ионов кальция дигидропиридинового ряда. Из этой группы лекарственных средств во время беременности целесообразно применять препараты второго поколения (норвакс, ломир, форидон), которые оказывают высокоспецифичное действие, характеризуются длительным периодом полувыведения и очень небольшим числом побочных эффектов. Антагонист ионов кальция первого поколения нифедипин противопоказан при беременности.

Стимуляторы адренергических рецепторов (клофелин по 0,250 — 0,500 мг/сут, метилдопа до 1500 мг/сут) широко применяют во время беременности благодаря их эффективности и отсутствию отрицательного влияния на плод.

Из вазодилататоров во время беременности чаще всего используют гидралазин (апрессин) по 100—200 мг/сут при гипертоническом кризе или при диастолическом давлении выше 100—110 мм рт.ст.

Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний) дают побочные эффекты, влияют на функцию кишечника у плода и могут стать причиной кишечной непроходимости у новорожденного. Эти препараты применяются только во время родов для достижения быстрого кратковременного снижения артериального давления.

Лечение гипертонической болезни у беременных осуществляют по тем же принципам, что и у небеременных. При гипертонической болезни I стадии чаще проводят монотерапию, при II стадии назначают комбинации двух или трех гипотензивных препаратов с различным механизмом действия. Одновременно проводят мероприятия, направленные на нормализацию микроциркуляции и профилактику плацентарной недостаточности. При развитии на фоне гипертонической болезни гестоза или плацентарной недостаточности назначают весь лечебный комплекс, применяемый при этих осложнениях беременности.

Родоразрешение у женщин с гипертонической болезнью чаще всего осуществляют через естественные родовые пути на фоне обезболивания и гипотензивной терапии. Кесарево сечение производят по акушерским показаниям или при состояниях, угрожающих здоровью и жизни матери (отслойка сетчатки, расстройство мозгового кровообращения и т.д.).

Артериальная гипотензия характеризуется снижением артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. вследствие нарушения сосудистого тонуса; она наблюдается у 12 % беременных. Артериальная гипотензия может возникать во время беременности (обычно в первые месяцы) или предшествовать ей.

Причина артериальной гипотензии беременных точно не установлена. Ее возникновение объясняют относительной недостаточностью функции коры надпочечников и симпатикоадреналовой системы, угнетением функции яичников, изменением соотношения вазоактивных простагландинов во время беременности. В зависимости от течения выделяют три стадии артериальной гипотензии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную. Компенсированная стадия заболевания проявляется только снижением артериального давления. При субкомпенсированной стадии болезни возникает разнообразная субъективная и объективная симптоматика. Декомпенсированная стадия характеризуется гипотоническими кризами.

Клиническая картина. При артериальной гипотензии беременные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, слабость, сердцебиение, боли и другие неприятные ощущения в области сердца, потливость, ослабление памяти, снижение трудоспособности. Нередко у беременной появляются раздражительность, эмоциональная неустойчивость, склонность к пониженному настроению.

Женщины с артериальной гипотензией чаще астенического телосложения с бледной кожей. Почти у половины из них наблюдается варикозное расширение вен. Руки и ноги на ощупь холодные, пульс лабильный, слабого наполнения и напряжения, нередко отмечаются брадикардия, увеличение левого желудочка сердца, систолический шум на верхушке. Однако у большинства больных при перкуссии и аускультации сердца патологии не выявляют. Специфические изменения на ЭКГ отсутствуют. Минутный объем крови увеличен, а периферическое сопротивление кровотоку уменьшено неадекватно, вследствие чего артериальное давление снижается.

Гипотонические кризы протекают как коллаптоидные состояния, длящиеся несколько минут. Во время криза артериальное давление снижается до 80/50 мм рт.ст. и ниже. Отмечаются усиление головной боли и головокружения, резкая слабость, чувство закладывания в ушах, может возникнуть рвота, кожа и слизистые оболочки бледнеют, выступает холодный пот.

При артериальной гипотензии течение беременности осложняется гестозом. При гестозе у больных с артериальной гипотензией артериальное давление может не превышать нормальных цифр (120/80 мм рт.ст.), однако оно будет на 30 мм рт.ст. выше исходного, что принято считать патологией. Чаще, чем у здоровых женщин, у беременных с артериальной гипотензией возникает токсикоз в ранние сроки.

При артериальной гипотензии в 3—5 раз чаще, чем у здоровых беременных, наблюдаются угроза прерывания беременности и преждевременные роды.

Только у 25 % больных с артериальной гипотензией отмечается физиологическое течение родов. Осложнения родов обусловлены нарушением сократительной деятельности матки. При сочетании артериальной гипотензии со слабостью родовой деятельности часто развивается гипоксия плода.

Опасным осложнением при данной патологии является кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах. Оно может быть обусловлено как нарушением сократительной деятельности матки, так и снижением свертывающей способности крови (уменьшение содержания фибриногена плазмы, количества тромбоцитов и их адгезивной способности, повышение фибринолитической активности крови). При кровотечении у больных с артериальной гипотензией геморрагический шок развивается раньше и протекает тяжелее, чем при нормотонии.

Артериальная гипотензия, даже декомпенсированная (это бывает редко, обычно в конце беременности), не является показанием к прерыванию беременности.

Лечение. При лечении артериальной гипотензии важное значение придают соблюдению режима труда и отдыха. Необходимо освобождение от работ в ночную смену, а также связанных с физическим и эмоциональным перенапряжением. Целесообразна лечебная физкультура. Питание должно быть полноценным, разнообразным с содержанием в пище витаминов и белковых продуктов до 1,5 г на 1 кг массы тела. Основным в лечении артериальной гипотензии является использование общеукрепляющих и тонизирующих препаратов, которые целесообразно применять с учетом гемодинамического варианта болезни. При сниженном тонусе периферических сосудов и малоизмененном сердечном выбросе (эукинетический вариант) беременным назначают седативные средства (валериана), 40 % раствор глюкозы по 20—40 мл, комплекс витаминов, а также средства, оказывающие возбуждающее действие на ЦНС: настойки женьшеня, китайского лимонника, элеутерококка по 20 капель 2—3 раза в день за 20 мин до еды, апилак по 1 таблетке (0,001 г) 3 раза в сутки под язык. Указанное лечение проводят, как правило, амбулаторно тремя курсами по 10—15 дней.

При снижении артериального давления вследствие уменьшения сердечного выброса (гипокинетический вариант кровообращения) патогенетически обосновано назначение средств, способствующих увеличению объема крови. К их числу относится изадрин, избирательно стимулирующий радренорецепторы миокарда. Изадрин применяют в таблетках, содержащих 0,005 г препарата, сублингвально 3 раза в день в течение 10—14 дней. Назначают также препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (рибоксин, панангин, аскорбиновая кислота, витамины В1, В2, В6). Учитывая благоприятное действие оксигенотерапии, беременным назначают сеансы гипербарической оксигенации.

При гипотонических кризах, вызванных значительным снижением артериального давления, иногда достаточно ввести подкожно 0,5 мл 5 % раствора эфедрина гидрохлорида, а затем 1 мл 10 % раствора кофеина или 1 мл кордиамина.

У беременных с артериальной гипотензией период подготовки к родам носит затяжной характер; для его укорочения следует применять кальция хлорид, глюкозу, эстрогены, витамины, по показаниям медикаментозный сон — отдых, а не стремиться к немедленному назначению средств, возбуждающих родовую деятельность. Замедленное развитие родовой деятельности у рожениц с артериальной гипотензией может быть ошибочно принято за первичную слабость родовой деятельности. Родостимуляция в таких случаях влечет за собой дискоординацию родовых сил. Роженицы с артериальной гипотензией плохо переносят кровопотерю, у них может возникнуть геморрагический шок даже при сравнительно небольшом кровотечении, поэтому рекомендуется проводить профилактику кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

Билет №20

1. Резус фактор – это целая система антигенов, содержащаяся в основном в эритроцитах, основными из которых являются D, C, E. Она имеет наибольшее значение в медицине после АВ0-системы. На втором месте по активности после системы резус стоят антигены системы Келл. Антигены этих систем могут вызывать сенсибилизацию при беременности, переливании крови. Они служат причиной гемолитической болезни новорожденных и гемотрансфузионных осложнений.

В практической деятельности акушеры, как правило, встречаются с развитием гемолитической болезни плода и новорожденного при несовместимости крови по резус-фактору, реже по системе АВО и крайне редко по системе Келл, Даффи, Кидд, Лютеран и др. Гемолитическая болезнь плода, развивающаяся при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, в структуре перинатальной смертности составляет 3,5%, поэтому значение резус фактора в акушерской практике очень велико.

Нельзя сказать, что какой-то из резус факторов важнее. Они просто разные. Люди с положительным резусом могут о нем не вспоминать, а вот женщинам с отрицательным резусом следует знать, что если в ее кровь попадут чужие эритроциты, несущие на себе белки системы резус, то они будут восприняты ее иммунной системой как чужеродные, и ее организм начнет вырабатывать к ним антитела. Возникнет резус-конфликт (резус-изоиммунизация, резус-сенсибилизация). Такая ситуация возможна при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. В случае, если у матери резус положительный, а плод резус отрицателен, опасности резус-изоиммунизации нет.

Резус – сенсибилизация (резус – конфликт) – это гуморальный иммунный ответ на эритроцитарные антигены плода при котором образуются антирезусные – антитела, разрушающие эритроциты плода и вызывающие у него анемию.

Возможные причины изоиммунизации:

· маточная беременность (небольшое поступление крови плода через плаценту считают нормальным)

· инфекционные заболевания во время беременности (ОРЗ, грипп)

· гестозы, при которых происходит нарушение целостности ворсин хориона

· внематочная беременность

· самопроизвольный аборт на сроке беременности более 32 дней (46 дней после предшествующей менструации)

· медицинский аборт

· нормальные роды (рождение резус-положительного ребенка резус-отрицательной матерью при групповой совместимости) – поступление в кровоток матери пуповинной крови

· оперативное вмешательство в родах (ручное отделение плаценты)

· кесарево сечение

· переливание резус-положительной крови в прошлом

· внутриутробная сенсибилизации (известная под названием «бабушкина теория»), когда резус – отрицательная беременная сенсибилизировалась при рождении резус-положительными клетками матери (составляет 2% всех случаев резус-сенсибилизации)

· амниоцентез

При первой беременности и, соответственно первом проникновении чужеродного антигена, организм беременной начинает синтезировать антитела класса Ig M. Эти иммуноглобулины по своим серологическим свойствам относят к полным антителам. Полные антитела имеют большую молекулярную массу и плохо проникают через плаценту, поэтому играют второстепенную роль при развитии патологии у плода. Как правило, во время первой беременности резус–конфликт развивается редко, т.к. в подавляющем большинстве случаев количество попадающих в кровь матери эритроцитов плода невелико и недостаточно для возникновения вторичного иммунного ответа. Частота дородовой первичной изоиммунизации в течение первой резус-несовместимой беременности составляет менее 1%.

Наиболее вероятное время получения первичного стимула - послеродовой период. Различные оперативные вмешательства (ручное отделение плаценты, кесарево сечение) значительно увеличивают возможность трансплацентарного перехода эритроцитов плода в кровоток матери и вызывают сенсибилизацию организма. Иммунизация к резус-фактору может наступить также после искусственных абортов, особенно в поздние сроки, или самопроизвольных выкидышей.

При повторных беременностях вероятность резус-конфликта повышается, т.к. в крови женщины находятся защитные антирезусные–антитела (клетки памяти), оставшиеся от прежней беременности, которые при последующем воздействии антигенов, быстро запускают вторичный иммунный ответ с выработкой в организме беременной антител класса Ig G и Ig A. Это неполные (блокирующие и агглютинирующие) антитела, способные проникать через плаценту благодаря своему малому размеру и вызывать гемолиз эритроцитов плода.

Для первичного иммунного ответа достаточно попадания 50–75 мл эритроцитов плода в кровь матери, для вторичного – 0,1 мл

Несовместимость матери и плода по системе АВ0 (Если мать имеет О(I) группу, а отец - А(II), В(III) или АВ(IV) смягчает течение беременности при резус-конфликте. Это связано с тем, что при попадании эритроцитов плода в кровь матери они быстро разрушаются материнскими анти-А и анти-В - антителами, поэтому антирезусные–антитела не успевают синтезироваться. Риск развития резус-сенсибилизации при резус положительном плоде и АВ0-несовместимости составляет 10–20% от риска при условии АВ0-совместимости.

Вследствие несовместимости организмов матери и плода по эритроцитарным антигенам развивается гемолитическая болезнь плода и новорожденного (эритробластоз). Болезнь может быть обусловлена несовместимостью плода и матери по резус-фактору или АВ0-антигенам.

2. Послеродовым (пуэрперальным) периодом называют период, начинающийся после рождения последа и продолжающийся 6—8 нед. В течение этого времени происходит обратное развитие (инволюция) всех органов и систем, которые подверглись изменениям в связи с беременностью и родами. Исключение составляют молочные железы, функция которых достигает расцвета именно в послеродовой период. Наиболее выраженные инволюционные процессы происходят в половых органах, особенно в матке. Темп инволюционных процессов максимально выражен в первые 8—12 дней.

Ближайшие 2 ч после родоразрешения выделяются особо и обозначаются как ранний послеродовой период.

Половые органы. После рождения последа матка значительно уменьшается в размерах из-за резкого сокращения ее мускулатуры. Тело ее имеет почти шарообразную форму, несколько сплющенную спереди назад. Передняя и задняя стенки плотно прилегают друг к другу. Наибольшую толщину стенки матки имеют в области дна (4—5 см). Сразу после родов сокращения в области перешейка и шейки матки выражены слабо (толщина стенки в этих отделах достигает лишь 0,5 см). Тело матки прилегает к передней брюшной стенке и сохраняет большую подвижность за счет растянутого связочного аппарата и понижения его тонуса. Шейка матки имеет вид тонкостенного мешка. Широко зияющий наружный зев с надорванными краями свисает во влагалище. Диаметр внутреннего зева непосредственно после родов составляет 10—12 см, а весь шеечный канал свободно пропускает в полость матки кисть акушера. Длина полости матки в это время равна 15 см, ширина (расстояние между углами) — 12 см, масса матки — 1000 г. Серозная оболочка в первые часы собирается в складки, а затем равномерно облегает покрываемые ею отделы матки.

После отделения последа, которое происходит в губчатом слое отпадающей оболочки, вся внутренняя поверхность матки представляет собой обширную раневую поверхность с наиболее выраженными деструктивными изменениями в области плацентарной площадки. Просветы сосудов в области плацентарной площадки сжимаются при сокращениях мускулатуры матки, в них образуются тромбы (что способствует остановке кровотечения).

Таким образом, в первые часы послеродового периода все изменения в матке направлены на остановку кровотечения.

В последующие дни инволюция матки происходит довольно быстро. Каждые сутки уровень стояния дна матки понижается на 2 см. Масса матки в течение 1-й недели снижается с 1000 г до 500 г, к концу 2-й недели — до 350 г, к концу 3-й — до 250 г. К концу послеродового периода масса матки составляет столько же, сколько до беременности — 50 г. Длина ее уменьшается до 8—9 см, ширина в области дна — до 5,0 см. Снижается объем полости матки, достигая к концу послеродового периода 3—5 см3. Мышцы матки в послеродовой период находятся в состоянии тонического сокращения. Вследствие этого сдавливаются кровеносные и лимфатические сосуды. Часть из них облитерируется.

Инволюция шейки матки происходит медленнее. Раньше других отделов шейки начинает сокращаться внутренний маточный зев. Через 10—12 ч после родов он определяется в виде толстой каймы. Канал шейки матки в связи с этим приобретает воронкообразную форму. Через 3 сут внутренний зев пропускает один поперечный палец. Такое быстрое уменьшение диаметра внутреннего зева связано с сокращением циркулярных мышечных волокон, окружающих его. Формирование шеечного канала происходит значительно медленнее: оно заканчивается к концу 10-х суток. К этому времени полностью закрывается внутренний зев. Наружный маточный зев смыкается к концу 3-й недели и принимает щелевидную форму. Первоначальная округлая форма не восстанавливается из-за боковых надрывов.

Весьма существенные изменения происходят на внутренней поверхности матки, процесс заживления которой начинается с распада и отторжения обрывков губчатого слоя децидуальной оболочки, сгустков крови, тромбов. Этому способствуют протеолитические ферменты и биологически активные вещества, образующиеся, в частности, при распаде лейкоцитов и микроорганизмов.

При физиологическом течении послеродового периода в течение первых 3—4 дней полость матки остается стерильной. В очищении внутренней поверхности матки большая роль принадлежит фагоцитозу и внеклеточному протеолизу. Протеолитические ферменты и антитоксины уничтожают бактерии и нейтрализуют токсины. По мере возвращения матки в обычное состояние мелкоклеточная инфильтрация исчезает. Распадающиеся частицы децидуальной оболочки, сгустки крови и другие отторгающиеся тканевые элементы представляют собой л о х и и.

Эпителизация внутренней поверхности матки происходит параллельно с отторжением обрывков децидуальной оболочки и заканчивается к 10-му дню послеродового периода, полностью эндометрий восстанавливается через 6—8 нед. после родов.

Обычный тонус связочного аппарата матки восстанавливается быстро — уже к концу 3-й недели.

Маточные трубы во время беременности и родов из-за усиленного кровенаполнения и отека утолщены и удлинены. В послеродовой период гиперемия и отек постепенно исчезают. Трубы вместе с маткой опускаются в полость малого таза и к 10-му дню принимают обычное, горизонтальное положение.

В яичниках в послеродовом периоде заканчивается регресс желтого тела и начинается созревание фолликулов. Вследствие выделения большого количества пролактина у кормящих женщин менструация отсутствует в течение нескольких месяцев или всего времени кормления ребенка грудью. У большинства некормя-щих женщин менструация восстанавливается на 6—8-й неделе после родов.

Первая менструация после родов, как правило, происходит на фоне ановуля-торного цикла: фолликул растет, зреет, но овуляция не происходит, желтое тело не образуется. В эндометрии происходят процессы пролиферации. Вследствие атрезии фолликула и падения титра эстрогенных гормонов наступает отторжение слизистой оболочки матки — менструация. В дальнейшем овуляторные циклы восстанавливаются. У некоторых женщин овуляция и наступление беременности возможны в течение первых месяцев после родов даже на фоне кормления ребенка.

Влагалище после родов широко раскрыто. Нижние отделы его стенок выдаются в зияющую половую щель. Стенки влагалища отечные, сине-багрового цвета. На их поверхности обнаруживаются трещины, ссадины. Поперечная складчатость у первородящих хорошо выражена. Стенки влагалища, благодаря их эластичности, сокращаются. Ссадины и надрывы заживают к 7—8-му дню послеродового периода. Половая щель смыкается, но не полностью. Постепенно восстанавливается тонус мышц тазового дна.

Молочные железы. Функция молочных желез после родов достигает наивысшего развития. Во время беременности под действием эстрогенов формируются млечные протоки, под влиянием прогестерона происходит пролиферация железистой ткани. Под влиянием пролактина происходит усиленный приток крови к молочным железам и их нагрубание, наиболее выраженное на 3—4-е сутки послеродового периода. Секреция молока происходит в результате сложных рефлекторных и гормональных воздействий. Образование молока регулируется нервной системой и лактогенным (пролактин) гормоном аденогипофиза. Стимулирующее действие оказывают гормоны щитовидной железы и надпочечников, а также рефлекторное воздействие при акте сосания. В первые дни (до 3 сут) послеродового периода из сосков выделяется молозиво. Молозиво — густая желтоватая жидкость со щелочной реакцией. Цвет молозива зависит от окраски входящего в него жира, богатого каротиноидами. Жир находится в эмульгированном состоянии. Молозиво содержит молозивные тельца, лейкоциты, молочные шарики, эпителиальные клетки из железистых пузырьков и молочных протоков.

Молозиво богаче зрелого грудного молока белками, жирами, минеральными веществами. Углеводов в нем меньше, чем в грудном молоке. Белки молозива по аминокислотному составу занимают промежуточное положение между белковыми фракциями грудного молока и сыворотки крови, что, очевидно, облегчает адаптацию организма новорожденного в период перехода от плацентарного питания к питанию грудным молоком. Белки молозива могут частично проходить через стенку кишечника в неизмененном состоянии. В молозиве больше, чем в зрелом грудном молоке, белка, связывающего железо — лактоферрина, который необходим для становления кроветворения новорожденного. В нем больше, чем в зрелом грудном молоке, аминокислот (особенно аргинина, валина, гистидина, лейцина, лизина, треонина); высоко содержание иммуноглобулинов классов A, G, М и D, которое повышается в первые дни после родов и снижается на 4-е сутки; много гормонов (особенно кортикостероидов), ферментов (лизоцима). Это имеет большое значение в первые дни жизни новорожденного, так как функции ряда органов и систем еще незрелы и иммунитет находится в стадии становления. В молозиве содержатся простагландины. В нем больше, чем в зрелом грудном молоке, олеиновой, линолевой кислот, фосфолипидов. Переходное молоко, образующееся на 3—4-е сутки, на 2—3-й неделе послеродового периода приобретает постоянный состав и называется зрелым молоком. Калорийность молозива в 1-е сутки послеродового периода составляет 150 ккал/100 мл1, калорийность молока — 70 ккал/100 м

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав