Послеродовой период 26 страница
Показаниями для подготовки беременной к родоразрешению после длительного подтекания околоплодных вод являются:
продление беременности до 36—37 недель при предполагаемой массе плода не менее 2500 г;
появление признаков инфекции (повышение количества лейкоцитов в общем анализе крови, повышение температуры, ухудшение показателей в мазках из влагалища и канала шейки матки);
ухудшение состояния плода.
В этих случаях в течение трех дней назначают терапию, направленную на подготовку организма к родам (СИНЕСТРОЛ и др.). Если за 1 —2 дня родовая деятельность не разовьется, то приступают к родовозбуждению. Для этого проводят амниотомию — вскрытие плодного пузыря — и начинают введение родовозбуждающего препарата ОКСИТОЦИНА. При возникновении инфекционных осложнений назначают антибиотики. Показаниями к родовозбуждению при угрозе преждевременных родов являются:
одномоментное излитие большого количества околоплодных вод;
наличие регулярной родовой деятельности;
наличие признаков инфекции;
внутриутробное страдание плода, выявляемое по данным УЗИ, допплерографического, кардимониторного наблюдения;
тяжелые заболевания матери;
осложнения, связанные с беременностью и не поддающиеся лечению, например гестоз или гемолитическая болезнь плода;
подозрение на уродство или аномалии развития плода.
Преждевременные роды обычно протекают при большом напряжении адаптационных механизмов системы «мать — плацента — плод». Истощение их проявляется нарушениями маточно-плацентарного кровотока и гипоксией плода. Поэтому проводят комплекс мер по профилактике гипоксии плода. Тщательно следят за состоянием плода — роды сопровождают постоянным кардиомониторным наблюдением. Для улучшения состояния плода вводят лекарственные препараты. Известно, что наибольшему риску недоношенный ребенок подвергается при затяжныхродах, поэтому своевременная диагностика и лечение слабости родовой деятельности имеют большое значение. Во втором периоде родов важную роль играет профилактика родовых травм у плода. Для этого проводят эпизиотомию — разрез промежности.
Ребенка принимают в теплое белье, обогревают лоток и пеленальный столик (недоношенный новорожденный легко отдает тепло). Все манипуляции проводятся с большой осторожностью.
Ведение третьего периода родов предусматривает меры по профилактике кровотечения. При преждевременных родах возможно применение обезболивающих средств, однако при этом избегают препаратов, угнетающих дыхательный центр плода (наркотических анальгетиков).
Билет №39
2. Разгибательные предлежания плода встречаются в 0,5—1,0 % случаев всех родов, преимущественно у повторнородящих.
Различают 3 степени разгибания головки, что определяет характер ее предлежания.
Первая степень разгибания — переднеголовное предлежание.. При этом ведущей точкой является область переднего (большого) родничка, а плоскость большого сегмента проходит через прямой размер, диаметр которого 12 см.
Вторая степень разгибания — лобное предлежание). Ведущая точка — надбровье, плоскость большого сегмента проходит через большой косой размер — 13 см.
Третья степень разгибания — лицевое предлежание. Ведущей точкой является подбородок, плоскость большого сегмента проходит через вертикальный размер — 9,5 см.
Диагностика переднеголовного предлежания во время беременности представляет определенные трудности. При проведении наружного акушерского исследования возможно более высокое стояние дна матки, при измерении прямого размера головки он оказывается равным 12 см и более. Диагноз может быть уточнен при ультразвуковом исследовании. При влагалищном исследовании в первом периоде родов обнаруживается расположение переднего (большого) и заднего (малого) родничков на одном уровне или чаще большой родничок — ниже малого. Сагиттальный (стреловидный) шов в плоскости входа малого таза находится обычно в поперечном, иногда в одном из косых размеров.
Диагноз может быть уточнен и сразу после рождения плода по конфигурации головки. Родовая опухоль при переднеголовном предлежании располагается в области большого родничка и вытягивает головку вверх. Такую конфигурацию головки новорожденного называют брахицефалической (башенной). Механизм родов при переднеголовном предлежании начинается в плоскости входа в малый таз. Головка плода устанавливается сагиттальным (стреловидным) швом в поперечном размере таза, реже в косом.
Первый момент механизма родов — умеренное разгибание головки. Большой родничок располагается ниже малого, являясь ведущей точкой. Большой сегмент при данном предлежании — окружность головки, диаметром которой является прямой размер (diameter frontooccipitalis) — от надпереносья до затылочного бугра длиной 12 см (окружность равна 34—35 см). По мере продвижения по родовому каналу при переходе из шировой части в узкую происходит второй момент механизма родов — внутренний поворот головки, который заканчивается в плоскости входа. Стреловидный шов устанавливается в прямом размере, под лобковое сочленение подходит часть головки областью надпереносья (glabella), которая является точкой фиксации. Крайне редко наблюдающийся поворот головки затылком кпереди, а лицевой частью кзади является нарушением механизма родов. В этих случаях довольно часто прекращается дальнейшее продвижение головки по родовому каналу.
Третий момент механизма родов — сгибание головки. После того как точка фиксации (надпереносье) подходит под нижний край лобкового сочленения, происходит сгибание головки в шейной части позвоночника, рождаются теменные бугры и затылок.
Четвертый момент механизма родов — разгибание головки. Происходит после образования второй точки фиксации, которой является подзатылочная ямка. Головка упирается в вершину крестца (копчик при этом смещается) и совершается разгибание головки. В процессе разгибания происходит полное рождение головки.
Пятый момент механизма родов — внутренний поворот плечиков и наружный поворот головки. Совершается так же, как и при затылочном предлежании.
Течение беременности и родов. Во время беременности при переднеголовном предлежании осложнений может и не быть, однако при подвижной над плоскостью входа в малый таз головке плода отсутствует внутренний пояс прилегания, в связи с чем может произойти дородовое излитие околоплодных вод. Первый и второй период родов, как правило, затягиваются. Роды сопровождаются повышенным травматизмом родовых путей, более часто наступающей гипоксией и травмой плода. При переношенной беременности, крупном плоде, узком тазе, пожилом возрасте первобеременной увеличивается возможность травмы плода.
Ведение родов. При переднеголовном предлежании ведение родов должно быть индивидуальным. При доношенной беременности, некрупном плоде и нормальных размерах таза роды проводят через естественные родовые пути. При несвоевременном излитии околоплодных вод проводят профилактику слабости родовой деятельности и гипоксии плода.
С момента полного открытия шейки матки необходима тщательная оценка соответствия головки плода размерам таза. Попытка исправления переднеголовного предлежания ручным путем результата не дает, но может нанести вред (травма плода, матки, отслойка плаценты).
Оперативное родоразрешение (кесарево сечение) показано при крупном плоде, перенашивании беременности, узком тазе, пожилом возрасте первобеременной, слабости родовой деятельности.
Во втором периоде родов при слабости родовой деятельности, гипоксии плода при головке, находящейся в полости малого таза, показано родоразрешение путем наложения акушерских щипцов или вакуум-экстракции.
В последовом и послеродовом периодах проводят профилактику кровотечений введением средств, сокращающих матку.
3. Предлежание плаценты:
• кровотечение – чаще во 2-3 триместрах, в периоде родов, обильное, наружное, повтор.
• боль отсутствует
• консистенция и форма матки – обычные
• тонус матки - нормальный
• раздражение брюшины – отсутствует
• данные влагалищного осмотра – шейка обычная, за внутренним зевом ткань плаценты
• наличие сопутствующих патологий – осложненные роды и аборты в анамнезе
• состояние плода – почти всегда живой
• предлежание – тазовое, косое, поперечное
• шок – отсутствует
ПОНРП:
• кровотечение – чаще в периоде родов, в 3 триместре, чаще внутреннее
• боль выражена
• консистенция и форма матки – плотная, напряжена часто с локальными выпячиваниями
• раздражение брюшины – может быть
• данные влагалищного осмотра – шейка обычная, плацента не пальпируется
• наличие сопутствующих патологий – поздний гестоз, ГБ, болезни почек
• состояние плода – обычно мертвый
• предлежание – нормальное головное
• шок – часто
1. Материнская смертность является одной из составляющих общего коэффициента смертности. Из-за невысокого уровня она не оказывает заметного влияния на демографическую ситуацию в целом, однако является одной из основных характеристик в оценке организации работы службы родовспоможения.
По глоссарию ВОЗ материнская смертность определяется, как смерть женщины, наступившая в период беременности, независимо от ее продолжительности и локализации, или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или внезапно возникшей причины.
Случаи материнской смертности подразделяются на две группы:
смерть, непосредственно связанная с акушерскими причинами: смерть в результате осложненного течения беременности, родов и послеродового периода, а также в результате диагностических вмешательств и неправильного лечения;
смерть, косвенно связанная с акушерскими причинами: смерть в результате имевшегося ранее или развившегося в период беременности заболевания, вне связи с непосредственной акушерской причиной, но отягощенного физиологическим воздействием беременности.
Данный показатель позволяет оценить все потери беременных (от абортов, внематочной беременности, акушерской и экстрагенитальной патологии в течение всего периода гестации), а также рожениц и родильниц в течение 42 дней после окончания беременности.
Показатели структуры материнской смертности по причинам определяют роль и значение каждого заболевания в общей совокупности причин, т.е. позволяют установить место той или иной причины смерти среди всех умерших женщин.
Билет №40
1. Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) —патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.
Этиология. Причинами первичной А. н., являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность — гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода.
Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.
Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.
Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза.
Клиническая картина. Ведущим симптомом А. н. является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.
Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10—15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2—3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания. Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в 10—15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5—1 мл/кг), преднизолон гемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5—1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.
Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, — в кувез. Кислород подается со скоростью 4—5 л/мин, что создает концентрацию 30—40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка. Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12—18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.
3. Ручное обследование матки. Показаниями к операции являются:
1. Дефекты плаценты или плодных оболочек.
2. Контроль целостности матки после оперативных вмешательств, длительных родов.
3. Гипотонические и атонические кровотечения.
Условия этой операции не отличаются от условий предыдущей (ручное отделение плаценты и удаление последа).
Техника операции. После катетеризации и опорожнения мочевого пузыря левой рукой раздвигают половые губы. Правую руку, сложенную в виде конуса, вводят во влагалище, а затем в полость матки. Левую руку помещают на переднюю брюшную стенку и стенку матки снаружи. Правой рукой, расположенной в матке, проводят контроль стенок, плацентарной площадки, маточных углов. При обнаружении долек, обрывков плаценты, оболочек их удаляют рукой. При выявлении дефектов стенки матки руку выводят из полости и производят чревосечение, ушивание разрыва или удаление матки. В послеоперационном периоде на переднюю брюшную стенку в области локализации матки кладут пузырь со льдом, назначают антибиотики, утеротонические препараты.
2. акушерский сепсис. Послеродовые гнойно-септические заболевания являются одной из актуальных проблем современного акушерства вследствие их высокой распространенности и отсутствия тенденции к снижению. Известно, что тяжелые формы септических осложнений – одна из главных причин материнской смертности, которая является критерием своевременной и квалифицированной помощи. Именно поэтому проведение своевременной и адекватной диагностики, лечения и профилактики сепсиса являются одной из первоочередных задач акушерства.Этиология
Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Наиболее распространенными в 30-е годы прошлого столетия считались стрептококки, в 40-60-е годы – стафилококки, в 70-80-е годы – грамотрицательные аэробы (E. coli). Удельный вес возбудителей, участвующих в развитии гнойно-септического процесса, постоянно меняется, что обусловлено трансформацией патогенных свойств микроорганизмов. За последнее время возрастает удельный вес аэробно-анаэробной микст-инфекции с преобладанием анаэробов.
Патогенез сепсиса и септического шока
Развитие сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Стафилококковая инфекция приводит к более вялому течению патологического процесса со склонностью поражения многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что приводит к быстрому течению процесса, отсутствию защитной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Однако так как сепсис относится к классу инфекций, в качестве возбудителей которых фигурирует не один уникальный микроорганизм, а ассоциации микробов, то клиническую картину сепсиса в основном обеспечивают не видовые характеристики возбудителя, а локализация инфекционного процесса и уникальность патогенеза заболевания.
Основа патогенеза сепсиса – повреждение эндотелия сосудов.
Медиаторами повреждения эндотелия при сепсисе являются:
• туморнекротизирующий фактор (TNF);
• провоспалительные цитокины (IL-1; 6; 8);
• фактор активации тромбоцитов (PAF);
• лейкотриены (B4, C4, D4, F4);
• тромбоксан А2;
• простагландины (Е2, Е1).
У 96 женщин, обследованных нами, типами иммунного ответа являлись:
• адекватный – у 34,38% пациенток;
• гипореактивный – у 39,58%;
• гиперреактивный – у 26,04%.
Развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у родильниц с адекватным типом иммунного ответа представлено на схеме 1, с гипореактивным типом – на схеме 2, с гиперреактивным типом.Диагноз сепсиса основывается на выявлении первичного очага и на клинических проявлениях заболевания. Чем больше собрано сведений по набору диагностических признаков, тем качественнее диагностика. Однако получение всего комплекса сведений требует времени, тогда как диагностика сепсиса должна быть экстренной. Срочная диагностика возможна на основании клинической симптоматики, к которой относят клиническую картину случая и признаки ациклического течения заболевания. Верификация диагноза «сепсис» на основе характерной клинической симптоматики и признаков ацикличности вполне достоверна на раннем этапе болезни. Последующее обследование позволяет получить уточняющие сведения о септическом очаге, возбудителе и изменениях гемограммы.
Диагноз септического шока ставят, если кроме вышеперечисленных клинико-лабораторных признаков имеются следующие:
• артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст. или снижено более чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня);
• тахикардия (частота сердечных сокращений >100 уд/мин.);
• тахипноэ (частота дыхания >25 за минуту);
• нарушение сознания (<13 баллов по шкале Глазго);
• олигурия (диурез <30 мл/ч);
• гипоксемия (РаО2 <75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом);
• SpО2 <90%;
• повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л (при уровне лактатa >8,0 ммоль/л – прогноз крайне неблагоприятный, летальность – 95%);
• петехиальная сыпь, некроз участков кожи.
Клиническая картина крови:
• анемия встречается во всех случаях, уровень гемоглобина у 45% больных <80 г/л [6];
• наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в отдельных случаях – лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50-100 тыс. и выше;
• морфологические изменения нейтрофилов включают токсичную зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию;
• тромбоцитопения при сепсисе встречается в 56% случаев, лимфопения – в 81,2% [7].
Степень интоксикации отражает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ):
ЛИИ = ([С+2П+3Ю+4Ми]х[Пл-1])/([Мо+Ли]х[Э+1])
где С – сегментоядерные нейтрофилы, П – палочкоядерные нейтрофилы, Ю – юные нейтрофилы, Ми – миелоциты, Пл – плазматические клетки, Мо – моноциты, Ли – лимфоциты, Э – эозинофилы.
В норме ЛИИ=1. Если показатель равен 2-3, то это говорит об ограниченном воспалительном процессе; при ЛИИ равном 4-9 имеет место выраженный бактериальный компонент эндогенной интоксикации.
Лейкопения с высоким ЛИИ – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы.
Лечение
Терапия больных послеродовым сепсисом должна быть комплексной, интенсивной, включающей как общее воздействие на организм, так и на первичный очаг инфекции.
Основополагающими принципами лечения сепсиса являются:
• немедленная госпитализация пациентки в отделение акушерской реанимации или интенсивной терапии;
• коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии под постоянным мониторингом гемодинамических показателей;
• поддержание адекватной вентиляции и газообмена;
• нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание;
• своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем;
• антибактериальная терапия под постоянным микробиологическим контролем (до начала антибиотикотерапии (АБТ) необходимо сделать как минимум два посева);
• иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия;
• хирургическая санация очага инфекции.
Правильный выбор и соблюдение указанных принципов позволяют ограничить гнойный процесс и предотвратить развитие дальнейших осложнений в виде распространения метастатических гнойных очагов и прогрессирования интоксикации.
Требования к АБТ при лечении сепсиса:
• АБТ следует начинать в течение первого часа с момента распознавания тяжелого сепсиса после проведения бактериологических посевов из предполагаемых очагов инфекции;
• стартовая эмпирическая АБТ может проводиться разными способами;
• начинать лечение следует с одного или с двух препаратов, действующих на предполагаемый источник инфекции;
• при выборе препаратов необходимо руководствоваться результатами бактериологического мониторинга в данном лечебном учреждении;
• антибактериальный режим следует переоценивать через 48-72 ч и при неэффективности антибиотика заменять его другим.
Препараты выбора в АБТ сепсиса представлены на схеме 4.
Ведущую роль в АБТ сепсиса занимают фторхинолоны.
В качестве стартовой эмпирической терапии они могут применяться:
• при вынужденном прерывании беременности, когда нет надежды на получение жизнеспособного плода;
• при замершей беременности или антенатальной гибели плода;
• когда риск для жизни женщины выше риска побочных эффектов от применения фторхинолонов;
• при акушерском сепсисе;
• при перитоните после кесарева сечения;
• при тяжелой экстрагенитальной инфекции;
• при высокотравматичных акушерских операциях.
В качестве лекарственного средства для лечения акушерского сепсиса может быть рекомендован фторхинолон IV поколения – гатифлоксацин.
Гатифлоксацин эффективен в отношении таких микроорганизмов:
• грамположительных, грамотрицательных, резистентных к пенициллину, метициллину, аминогликозидам, цефалоспоринам, макролидам и тетрациклинам;
• анаэробов (Bacteroides, Fusobacterium, C. perfringes);
• атипичных возбудителей (C. pneumoniae, C. trachomatis, M. pneumoniae, Ureaplasma, M. tuberculosae).
Гатифлоксацин применяется в дозе 400 мг/сут одноразово внутривенно в течение 7-10 сут.
Современным антианаэробным и антипротозойным средством лечения сепсиса является орнидазол.
Спектр действия орнидазола:
• облигатные анаэробы (Bacteroides spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp.);
• анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus spp.);
• H. pylory;
• протозойная инфекция (T. vaginalis, T. hominis, E. histolytica, L. intestinalis).
Возможна ступенчатая терапия орнидазолом: 500 мг (100 мл) 2 раза в сутки внутривенно в течение 3-5 сут или по 500 мг per os 2 раза в сутки в течение 5 сут.
В лечении сепсиса также применяется иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия.
Существуют убедительные доказательства эффективности внутривенного применения поликлональных иммуноглобулинов в сочетании с пентоксифиллином [8].
Учитывая отсутствие у нас в стране поликлональных иммуноглобулинов, в комплексной терапии септического шока и сепсиса целесообразно применение пентоксифиллина.
С этой же целью оправданно назначение дипиридамола [9].
Кроме консервативного лечения, в терапии акушерского сепсиса также используется хирургическая санация очага инфекции.
Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами являются:
• отсутствие эффекта от проводимой интенсивной терапии;
• наличие гноя в матке;
• маточное кровотечение на фоне сепсиса;
• гнойные образования в области придатков матки;
• выявление с помощью УЗИ остатков плодного яйца или последа в полости матки (возможна вакуумная ручная аспирация).
Следует отметить, что тщательное обезболивание должно проводиться не только в послеоперационном периоде, но и при любых инвазивных процедурах. Оно может осуществляться с помощью рофекоксиба. Это высокоселективный ингибитор циклооксигеназы 2-го типа, который рекомендуется применять внутримышечно в дозе 25-50 мг/сут одноразово или рer os по 25 мг 1 раз в сутки (противопоказан при лактации).
С целью локальной антимикробной терапии рекомендуется назначать хлорид деквалиния. Препарат эффективен при грамположительной и грамотрицательной флоре (в т.ч. E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Bacteroides, Candida, T. vaginalis и др.) и может применяться по 1 таблетке интравагинально № 10.
Восстановление вагинальной флоры после массивной АБТ целесообразно проводить с помощью препарата гинофлор, в состав которого входят: лактобациллы – 100 млн, лактоза – 600 мг, эстриол – 0,03 мг. Препарат назначается по 1 таблетке интравагинально № 12.
Комплекс мероприятий по профилактике ГВЗ при кесаревом сечении:
• периоперационная антибиотикопрофилактика препаратом широкого спектра действия с учетом данных бактериологического мониторинга (эффективность 95,7%);
• обработка полости матки после удаления последа 1-процентным водным раствором бетадина (снижение частоты гнойно-воспалительных осложнений [ГВО] в 1,5-2 раза);
• ушивание раны на матке однорядным викриловым швом (частота ГВО снижается в 7-8 раз);
• дренирование брюшной полости через контрапертурный дренаж на 24-48 ч (контроль на гемостаз);
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав
|