АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бронхиолиты. Определение, этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.

Прочитайте:
  1. XIV. ЛЕЧЕНИЕ.
  2. Абдоминальный туберкулез, клиника, диагностика. Туберкулезный перитонит.
  3. Аборты. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  4. Аденофлегмона челюстно-лицевой области у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  5. Актиномикоз, клиника, диагностика, лечение.
  6. Акушерский перитонит. Клиника, диагностика, принципы лечения.
  7. Альгодисменорея. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
  8. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  9. Аменорея яичникового генеза. Клиника, диагностика , терапия.
  10. АМЕНОРЕЯ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Бронхиолит – это болезнь преимущественно грудных детей (на первый год жизни приходится 80% всей заболеваемости), с пиком в 2-6 месяцев. Мальчики болеют несколько чаще. Характерна сезонность – заболеваемость выше с конца осени до начала весны. Среди прочих предрасполагающих факторов следует отметить курение в семье, искусственное вскармливание, наличие в семье старших детей, неудовлетворительные материально-бытовые условия.

В подавляющем большинстве случаев бронхиолит вызывается РС-вирусом (семейство парамиксовирусов, род пневмовирусов; своим названием вирус обязан способности образовывать синцитий в культуре клеток), реже – вирусами парагриппа, аденовирусами и другими возбудителями. Путь передачи – воздушно-капельный, инкубационный период – 2-8 дней. Контагиозность – около недели с момента появления симптомов, у детей с иммунодефицитами несколько дольше.

Основные морфологические изменения обнаруживаются в бронхиолах и заключаются в перибронхиолярной лимфоцитарной инфильтрации и пролиферации бронхиального эпителия. Таким образом, в основе нарушения легочной вентиляции при бронхиолите лежит не бронхоспазм и даже не отек, а механическая закупорка бронхиол эпителиальными пролифератами и слущенными клетками. Отсюда – и неэффективность брохолитиков при этом заболевании.

Клиника и диагностика

Начало заболевания характеризуется симптомами банального ОРВИ, ринофарингита. Интоксикация, как правило, выражена умеренно. Через несколько дней, иногда на фоне улучшения общего состояния, присоединяются симптомы ДН. Появляется тахипное, шумное дыхание, нередко с дистантными хрипами и свистом (визинг). Перкуторно коробочный звук, аускультативно жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие хрипы на выдохе в сочетании с влажными мелкопузырчатыми.

Более тяжелое течение – с цианозом, эпизодами апное – может наблюдаться у недоношенных, детей с иммунодефицитами (характерен Т-клеточный дефицит). Бактериальные суперинфекции наблюдаются редко (существует мнение, что сосочковые разрастания эпителия при бронхиолите, облитерируя бронхиолы, механически преграждают путь инфекции в нижние дыхательные пути, препятствуя развитию пневмонии; в то же время в большинстве современных руководств не отрицается возможность одновременного наличия бронхиолита и пневмонии).

Характерна «застывшая» клиника, практически полная торпидность к противоастматической терапии. Обструкция, таким образом, является необратимой (в кратковременном понимании).

В общем анализе крови обычно незначительный лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом, умеренное ускорение СОЭ; в ряде случаев анализ крови нормальный. Рентгенологическая картина вариабельна, но, как правило, значительно менее показательна чем клиника и не соответствует ожиданиям. Отмечается гиперпневматизация, перибронхиальная инфильтрация, подчеркнутый интерстициальный компонент. Относительно патогномоничным может считаться уплотнение (чаще вследствие ателектаза) в правой верхней или средней доле.

Заболевание в подавляющем большинстве случаев самолимитирующееся, с медленным спонтанным улучшением.

Таким образом, диагноз бронхиолита ставится клинически. Основанием для этого является бронхиальная обструкция у детей первого года (чаще – первого полугодия) жизни, резистентная к бронхоспазмолитической терапии. Характерна дыхательная недостаточность, не соответствующая относительно удовлетворительному состоянию ребенка. Наиболее часто бронхиолит приходится дифференцировать с пневмонией и бронхиальной астмой (астматическим бронхитом). Основа дифференциального диагноза с пневмонией – не столько рентген, сколько клиника (минимальность интоксикации). От бронхиальной астмы (астматического бронхита) бронхиолит отличает необратимость бронхиальной обструкции.

В сложных случаях, при крайне тяжелом течении, у детей с тяжелой сопутствующей патологией и при иммунодефицитах может проводиться вирусологическая диагностика. Как правило, используются экспресс-методы: назофарингеальный мазок с последующим исследованием с помощью метода флюоресцирующих антител, ИФА или ПЦР. Эти методы есть смысл применять в основном в том случае, когда стоит вопрос о назначении внутривенного специфического анти-РС-иммуноглобулина. Серологические методы в клинике не применяются, вирусологические – применяются крайне ограниченно.

Лечение

 

Лечение бронхиолита симптоматическое. Госпитализация в большинстве случаев не показана. Основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного жидкостного режима и, при необходимости, респираторной терапии. Антибиотики не показаны. В многочисленных исследованиях не удалось показать эффективности β2-агонистов, эуфиллина или преднизолона а также противовирусных средств в лечении бронхиолита. Хотя связь бронхиолита с аллергией находится в стадии изучения, на данном этапе целесообразно включать детей с острым бронхиолитом в группу риска по развитию бронхиальной астмы с соответствующим диспансерным наблюдением.

В таблице 1 суммированы основные современные положения по бронхиолиту у детей.

 

Бронхиты у детей. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Хронические бронхолегочные заболевания у детей. Клиника, критерии диагностики и лечения.. Бронхиальная астма у детей. Классификация, патогенез, клиника, лечение. Диспансерное наблюдение детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями.

Хронические бронхолегочные заболевания. Лечение

Заболевания органов дыхания являются самыми распространёнными у детей, именно эти болезни занимают первые места в структуре заболеваний в детском возрасте.

 

Бронхит является одной из самых распространённых патологий детского возраста. В существующей классификации бронхолегочных заболеваний у детей выделены такие нозологические формы: острый бронхит, обструктивный бронхит, бронхиолит, рецидивирующий бронхит.

 

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов, когда отсутствуют признаки поражения легочной ткани, такие как инфильтрация и очаговые тени на рентгенограмме.

Бронхиты

Бронхиты — наиболее распространенная самостоятельная клиническая форма поражения респираторного тракта у детей. Они представляют собой "патологическую реакцию бронхов на различные раздражители — физические, химические, инфекционные..." (Б.Е. Вотчал, 1973). Согласно современной классификации клинических форм бронхолегоч-ных заболеваний у детей (Москва, 1995), выделяют следующие формы бронхитов: острый; острый обструктивный; бронхиолит; рецидивирующий бронхит (без и с явлениями бронхиальной обструкции); хронический.

Этиология и патогенез. Бронхиты тесно связаны с ОРВИ. Среди вирусных агентов ведущая роль принадлежит вирусам парагриппа типа 1 и 3, респираторно-синцитиальному вирусу (PC) и аденовирусам, среди этиологически значимых бактерий - пневмококку, гемофильной палочке, стрептококкам. В последние годы выделены штаммы хламидий, ответственные за развитие бронхитов, протекающих с явлениями бронхиальной обструкции. Микоплазменные бронхиты встречаются главным образом у детей старшего возраста, чаще в конце лета и осенью.

Патогенез бронхитов обусловлен тропизмом этиологических агентов к эпителию дыхательных путей. Нарушается барьерная функция бронхиального дерева, возникают трофические расстройства с ограничением дренажной функции бронхов, что, в свою очередь, облегчает контаминацию дыхательных путей бактериальной флорой и развитие более глубоких некротических процессов в стенке бронхов.

Воспалительный процесс в их слизистой оболочке обычно заканчивается, не оставляя заметных следов. Однако распространение его на подслизистый и мышечный слои в условиях застоя секрета и ослабления факторов местной защиты может вести к образованию рубцов и деформации бронхиального дерева (хронизация процесса). Обструкция бронхов при бронхите, особенно у детей раннего возраста, обусловлена отеком слизистой оболочки и выделением секрета в просвет бронхов.

Заболеваемость связана с частотой респираторных инфекций и во многом определяется возрастом ребенка. Так, у детей первых 2 лет жизни преобладает РС-вирусная инфекция с вовлечением в процесс преимущественно бронхов мелкого калибра. У детей 6 мес пик заболеваемости падает на холодное время года. Бактериальные бронхиты возникают при аспирации инородных тел, после интубации трахеи или трахеотомии, при привычной аспирации пищи и парезах дыхательных мышц. К развитию заболевания предрасполагают переохлаждение, переутомление, неблагоприятные экологические условия, аномалии конституции, рахит и хроническая патология ЛОР-органов.

Клиническая картина бронхита в значительной степени определяется его этиологией. Заболевание нередко дебютирует симптомами катара верхних дыхательных путей на фоне умеренной лихорадки. Кашель вначале сухой, затем — более мягкий, влажный. В легких — сухие и разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически определяются двустороннее усиление легочного рисунка и корней легких, отсутствие инфильтра-тивных или очаговых изменений в легочной ткани. Течение острого бронхита не превышает 1-2 нед. Как правило, прогноз благоприятный. Для обструктивного бронхита характерны удлиненный, свистящий выдох, распространенные сухие свистящие хрипы, одышка с участием вспомогательных мышц, эмфизема. Бронхиолит развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни. Как правило, он обусловлен PC-вирус -ной инфекцией. Ведущими в его клинике являются нарастающая дыхательная недостаточность, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов в легких. Выраженная одышка приводит к эксикозу, могут отмечаться периоды апноэ. При повторных заболеваниях (2—3 раза в год на протяжении 1-2 лет наблюдения) диагностируется рецидивирующий бронхит; при этом каждый отдельный эпизод заболевания длится не менее 2 нед.

В настоящее время хронический бронхит в детском возрасте рассматривается как самостоятельное заболевание, критериями при диагностике служат продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в течение нескольких месяцев при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет.

Лечение острого бронхита обычно проводится на дому. Показаны рациональный режим дня, отхаркивающие средства (АЦЦ- 100 и 200, флу-имуцил, бисольвон, бромгексин, бронхосан), средства, облегчающие кашель (сироп бронхикума, стоптуссин, синскод). Госпитализации подлежат дети с обструктивными формами заболевания (обструктивный бронхит и бронхиолит), особенно на 1-м году жизни. Таким пациентам показана оксигенотерапия (увлажненный кислород, кислородная палатка), аэрозоли 2% раствора гидрокарбоната натрия, ацетилцистеина, гид-рокортизона, адекватная гидратация, спазмолитики, главным образом

симпатомиметики — через маску или с помощью небулайзера, эуфиллин в дозе, соответствующей степени обструкции, вибромассаж, лечебная физкультура. Противопоказаны седативные средства. Глюкокортикоиды назначают по строгим показаниям местно или парентерально, антибиотики только при наличии хронических очагов инфекции в сочетании с выраженными признаками воспаления поданным гемограммы (лейкоцитоз - более 15 ЮУл, нейтрофилез, ускоренная СОЭ). Предпочтение отдается макролидам нового поколения (рулид, ровамицин, сумамед), пенициллинамдля приема per os (оспен, марипен), цефаспоринам (зин-нат, цеклор).

 

1.3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое заболевание. В его основе лежит аллергическое воспаление. Последнее сопровождается гиперреактивностью бронхов, характеризуется периодическими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Этиология и патогенез. Хроническое аллергическое воспаление при бронхиальной астме развивается под воздействием комбинации различных медиаторов, высвобождающихся в результате реагинопосредован-ной реакции. У детей заболевание является проявлением атопии и нередко обусловлено наследственным предрасположением к гиперпродукции IgE. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+T-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Th^ -субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (IL-4, TL-6, IL-10, IL-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформиро-ванных медиаторов и развитию аллергенного ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Специфические IgE образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды - домашних загрязнений, промышленных, химических. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина. Симптомы бронхиальной астмы - удушье, приступообразный кашель, вздутие грудной клетки, свистящее дыхание, жспираторная одышка. У детей раннего возраста эквивалентами астмы могут быть эпизоды ночного кашля или в предутренние часы, от которых ребенок просыпается, повторный обструктивный синдром затяжного характера. Риск развития астмы повышают отягощенная наследственность, ранние проявления атопического дерматита, пищевая аллергия. Предрасполагают к развитию астмы частые респираторные вирусные инфекции, бронхиолиты, экологическое неблагополучие (диоксид серы, озон, сигаретный дым).

Провоцируют возникновение и обострение заболевания аллергены (животные, пыльцы трав, деревьев, клещи домашней пыли, грибы и др.),

респираторные вирусы, а также неспецифические факторы — такие, как физическая нагрузка, эмоциональные стрессы, холодный воздух.

Согласно классификации, тяжесть течения астмы (легкая, средне-тяжелая, тяжелая) оценивается исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в спазмолитических препаратах, объективной оценки проходимости дыхательных путей (ОФВр ПСВ ~ PEF).

Диагностика. Учитывают данные анамнеза (аллергологического, семейного), физикального обследования, функцию внешнего дыхания, результаты кожных аллергических проб, повышенный уровень общего и специфических IgE.

Лечение. Лечебная тактика и профилактика определяются воспалительным характером процесса. Ведущими мерами являются элиминация факторов, ответственных за развитие астматического воспаления, а также применение препаратов, тормозящих воспалительный процесс в бронхах.

При легкой и среднетяжелой астме у детей в первую очередь назначают нестероидные противовоспалительные препараты: кромолин натрия (интал — по 1—2 ингаляции 3—4 раза вдень), недокромил натрия (тайлед — по 2 ингаляции 2 раза в день) на срок не менее 6—8 нед. Использование этих препаратов перед контактом с предполагаемым аллергеном предотвращает послеаллергический бронхоспазм, а также спазм после физической нагрузки. При сохраняющихся эпизодах одышки или явлениях скрытого бронхоспазма возможно назначение комбинированных препаратов интала: дитека (с беротеком) или интала-плюс (с сальбута-молом). Кетотифен (задитен) применяют у детей, особенно раннего возраста, у которых астма нередко протекает на фоне кожной и интести-нальной аллергии; доза — 0,025 мг/кг 2 раза в сутки. Могут быть также использованы у детей старше 6 лет антилейкотриеновые препараты (монтелюкаст), которые селективно блокируют рецепторы для лейкот-риенов с бронхокострикторным эффектом. В случае недостаточной эффективности перечисленных средств при среднетяжелой и, в первую очередь, при тяжелой астме базисным является лечение ингаляционными кортикостероидами (ИКС). Назначают беклометазона дипропионат (бекотин, альдецин), будесонид, флюнизолид (ингакорт), флютиказон (фликсотид). Дозу варьируют от 150 до 1000 мкг/сут в зависимости от возраста и тяжести течения; ИКС применяют длительно, не менее 6 мес при тяжелой астме. В случае некупирующихся обострений доза ИКС временно может быть повышена до 1500—2000 мкг Побочное действие ИКС по сравнению с пероральными кортикостероидами минимально, оно может проявляться при длительном использовании в дозах, превышающих 1000 мкг/сут.

Системные глюкокортикоиды используются при тяжелых обострениях бронхиальной астмы. Основным показателем к их назначению является резистентность к (3-агонистам, развитие признаков дыхательной недостаточности. Они могут вводиться каждые 4—6 ч парентерально до выведения из приступа. В ряде случаев показано энтеральное применение кортикостероидов, как правило — короткими курсами.

Бронхолитическая терапия играет очень важную роль в повседневном

лечении астмы, так как приводит к быстрому облегчению состояния. Бронхолитики рекомендуется применять при необходимости (не более 4 раз в сутки). Частая потребность в них является основанием для пересмотра базисной терапии. При остром приступе назначают Р-агонисты короткого действия - 4 - 6 ч (сальбутамол, вентолин, беротек - 100, 200, альбутерол, тербуталин). Препараты длительного действия — 12 ч (саль-меторол и предпочтение при длительном лечении отдается 1)иллинам пролонгированного действия (эуфиллин ретард, теопек, t-ард, ретафил). Антихолинергические препараты (ипратропиум бро-[) оказывают мягкое бронхолитическое действие, применяются для тия острых нетяжелых приступов, нередко - в сочетании с р^- агони-ли (беродуал), а также длительно (в случаях хронической бронхиаль-

обструкции).

И лечении используется принцип ступенчатой терапии астмы ”л. 4), при которой доза и количество применяемых средств возраста-то мере увеличения тяжести болезни или уменьшаются при ликвида-[ симптомов.

Йнтал, тайлед, ИКС, большинство бронхолитиков вводят в основ-t с помощью дозированных баллонных ингаляторов, нередко — со йсером; для лекарств в порошкообразной форме существуют ингаля-bi, активируемые дыханием (спинхалер, дискхалер). У детей раннего заста используют небулайзер.

Специфическая иммунотерапия проводится у детей с легкой и средне-елой астмой в стадии ремиссии. Применяют причинно-значимые гргены домашней пыли, пыльцевые, грибковые. Лечение осуществит подготовленные специалисты. Специфическая иммунотерапия бо-эффективна в случаях моновалентной сенсибилизации

 

 

Реабилитация.

Хронические бронхолегочные заболевания (ХБЛЗ) являются наиболее часто встречающимися болезнями детского возраста и согласно Международной классификации болезней Десятого пересмотра (МКБ-10) относятся к разделу хронических болезней нижних дыхательных путей. Распространенность этой патологии, рост заболеваемости, тяжесть течения, дебют во все более раннем возрасте ставят задачи, связанные не только с разработкой тактики лечения, но и с реализацией реабилитационных мероприятий.
Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) под реабилитацией принято понимать комплекс координированно осуществляемых мероприятий медицинского, психологического, педагогического и социального характера, направленных на полное восстановление здоровья и эффективное возвращение ребенка к обычным условиям жизни и учебы. Причем особенностью медицинской реабилитации детей является, кроме этого, забота об их психофизическом развитии.
В основе разработки алгоритма реабилитационных программ для детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями лежат принципы, рекомендованные ВОЗ:
• Раннее включение реабилитационных мер: — на этапах первичной профилактики; — начиная с первых дней острого периода заболевания
• Длительный период реабилитации, продолжающийся до полного восстановления нарушенных и утраченных функций
• Индивидуальный подход при разработке режима реабилитации
• Непрерывность применения реабилитационных мер
• Последовательность восстановительного лечения
• Преемственность этапов реабилитации
• Комплексность и целостность программы восстановительного лечения.
Система восстановительного лечения условно разделяется на несколько этапов. Первый этап — стационарный. В этот период обеспечивается не только клиническое выздоровление и восстановление функций пораженных органов и систем, но и подготовка больного ребенка к следующему этапу. Лучше всего это осуществлять в условиях многопрофильной или специализированной детской больницы, чтобы в относительно короткий срок провести всестороннее обследование и качественное лечение больного.
Второй, санаторный, этап особенно необходим детям с нарушенной адаптацией, а также при наличии стойких остаточных явлений патологического процесса. Основная его цель — подготовить больного ребенка к активной жизни в семье и школе. Восстановительное лечение осуществляется не только в детских санаториях, но и в специализированных дошкольных учреждениях.
Третий, адаптационно-компенсаторный, этап реализуется, как правило, в домашних условиях или в том учреждении, которое посещает ребенок (детский сад, школа и т. п.). Контроль за проведением этого этапа возлагается на специализированный реабилитационный центр или детскую поликлинику. Основной вид медицинской реабилитации в этот период — рациональное диспансерное наблюдение за больными детьми, включающее вторичную профилактику.
Составными частями алгоритма построения реабилитационных программ для детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями являются: диетотерапия, кинезотерапия, респираторная физиотерапия, применение природных и преформированных физических факторов, психологическая реабилитация и т. д. (рис. 1). Кроме того, при восстановительном лечении используются фармакологические препараты, фито- и гомеопатические средства и др.

 

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1019 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)