АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В. 72 Диффузный токсический зоб. Этиопатоегенз, клиника, лечение.

Прочитайте:
  1. XIV. ЛЕЧЕНИЕ.
  2. Абдоминальный туберкулез, клиника, диагностика. Туберкулезный перитонит.
  3. Аборты. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  4. Аденофлегмона челюстно-лицевой области у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  5. Актиномикоз, клиника, диагностика, лечение.
  6. Акушерский перитонит. Клиника, диагностика, принципы лечения.
  7. Альгодисменорея. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
  8. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  9. Аменорея яичникового генеза. Клиника, диагностика , терапия.
  10. АМЕНОРЕЯ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Этиопатогенез: Обнаружение АТ к тиреоиглобулину, длительно действующий тиреоидный стимулятор – last фактор (который является Jg и обр-ся в вилочковой железе). По­ продукция ТТК аденомпафизом под влиянием повышенной активности тиреотропин, ре-инг-фактора – гипоталамуса ® по­ выброс в кровь тироксина и тристодтиронина. + по­ продукция эндоф. фактора гипоталамуса ® экзофтальм. + по­ f САС.

 по­ окислит. процессов и по­ основного обмена ®затрата энергии ®похудание. Чувство жара, полиурия, дегидратация, миокардиодистрофии (т.к. ­ активность КхА), тахикард., ­ систолического АД, ­тиреоид. и КхА акт-ть. ® Вегето-сосудистая дистония – потливость, субфебралитет.

Повышение продукции тиреоидных гормонов влияет на все виды обменов веществ и вызывает увеличение щитовидной железы.

Клиника: ¯ н.с.: возбудимость, раздражительность, беспокойство, плаксивость, повышенная утомляемость, плохой сон, потливость, тремор рук, век, языка. У части больных выявляется: хореоподобный гиперкинез, нарушение координации. Сердечно-сосуд. ¯: приступы сердцебиения, одышка, пульсация в голове, конечностях. Тахикардия (даже во сне), повышенно систолическое АД, ­ и быстрый пульс, ­ЧСС, при длительном течении – расширение границ сердца и ослаблен. тонов. Синдромы желудочно-кишечных расстройств: повышение аппетита, жажда, поносы, увеличение печени (? обусловлено дискинезией желчевыводящих путей), быстрое и резкое похудение. Глазная симптоматика: экзофтальм, широкое раскрытие глазн. щели, усиленная пигментация век, отечность, их тремор. Повышенный блеск глаз, редкое мигание, гневный взгляд, тремор всего тела, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (экзофтальм. вследствие отека ретробульб. клетчатки ¯ инфильтрац. ее лимфоц-ии).

Увеличение щитовидной железы: О. степ. зоба нет (не пальп.). I степень – не видна, но пальпируется каждая доля > дист. фаланги большого пальца. II степень – видна глазом.

Лечение: Патогенетическое: блокирующая терапия (мерказолил. тиназол) – 10-20 мг/сут, 30-40 мг/сут, 50-60 мг/сут 3-6 недель в зависимости от степени тяжести.

Легкая: ЧСС 80-100, работоспособ. с ¯ незначит. слаб. тремор рук.

Средняя: ЧСС 100-120 в минуту, увелич. пульс. давления, похудение до 10 кг.

Тяжелая – ЧСС > 120, мерц. аритмия, тиреотоксич., психоз, тироген. н/почечн. недостаточность, дистрофические изменения паренх. органов, резко снижается масса тела, утрачивается работоспособность.

Проп. тиоурацил – 100-200 мг/сут, 300-400 мг/сут, 400 и более мг. Поддерживающая терапия – 5-10 мг 2 года у детей; 1,5 года у взрослых. Заместительная – L-тироксин 25-50 мг/сут. Симптоматическое: глюкокорт., В-блокаторы (анаприли – 80-200 мг) до достижения эутиреоза. Серд. гликозиды, диуретики, анаболики, седативная терапия, плазмоферрез + хар. леч. + радиотерапия.

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 525 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)