АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Понятие о нейроглии.

Нейроглия – это клетки, окружающие нейроны и входящие вместе с ними в состав ЦНС и ПНС. Количество глиальных клеток на порядок выше количества нервных клеток.

Функции нейроглии:

1. опорная – поддерживает нервные клетки

2. изолирующая – препятствует переходу нервных импульсов с тела одного нейрона на тело другого

3. регуляторная – участвует в регуляции работы ЦНС, в частности, обеспечивая передачу импульсов в нужном направлении

4. трофическая – участвует в обменных процессах нейронов

5. регуляторная – регулирует возбудимость нервных клеток.

(Механизм возникновения потенциала покоя)

Мембранный потенциал (или потенциал покоя) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии относительного физиологического покоя. Потенциал покоя возникает в результате двух причин:

1) неодинакового распределения ионов по обе стороны мембраны;

2) избирательной проницаемости мембраны для ионов. В состоянии покоя мембрана неодинаково проницаема для различных ионов. Клеточная мембрана проницаема для ионов K, малопроницаема для ионов Na и непроницаема для органических веществ.

За счет этих двух факторов создаются условия для движения ионов. Это движение осуществляется без затрат энергии путем пассивного транспорта – диффузией в результате разности концент-рации ионов. Ионы K выходят из клетки и увеличивают положительный заряд на наружной поверхности мембраны, ионы Cl пассивно переходят внутрь клетки, что приводит к увеличению положительного заряда на наружной поверхности клетки. Ионы Na накапливаются на наружной поверхности мембраны и увеличивают ее положительный заряд. Органические соединения остаются внутри клетки. В результате такого движения наружная поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя – отрицательно. Внутренняя поверхность мембраны может не быть абсолютно отрицательно заряженной, но она всегда заряжена отрицательно по отношению к внешней. Такое состояние клеточной мембраны называется состоянием поляризации. Движение ионов продолжается до тех пор, пока не уравновесится разность потенциалов на мембране, т. е. не наступит электрохимическое равновесие. Момент равновесия зависит от двух сил:

1) силы диффузии;

2) силы электростатического взаимодействия. Значение электрохимического равновесия:

1) поддержание ионной асимметрии;

2) поддержание величины мембранного потенциала на постоянном уровне.

В возникновении мембранного потенциала участвуют сила диффузии (разность концентрации ионов) и сила электростатического взаимодействия, поэтому мембранный потенциал называется концентра-ционно-электрохимическим.

Для поддержания ионной асимметрии электрохимического равновесия недостаточно. В клетке имеется другой механизм – натрий-калиевый насос. Натрий-калиевый насос – механизм обеспечения активного транспорта ионов. В клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывает три иона Na, которые находятся внутри клетки, и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с двумя ионами K, находящимися вне клетки, и переносит их в цитоплазму. Энергия берется при расщеплении АТФ.

2) (Механизм возникновения потенциала покоя)

Потенциал действия – это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.

Компоненты потенциала действия:

1) локальный ответ;

2) высоковольтный пиковый потенциал (спайк);

3) следовые колебания.

Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на которое должен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку.

Высоковольтный пиковый потенциал (спайк).

Пик потенциала действия является постоянным компонентом потенциала действия. Он состоит из двух фаз:

1) восходящей части – фазы деполяризации;

2) нисходящей части – фазы реполяризации.

Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.

В процессе восстановительных реакций на клеточной мембране регистрируются следовые потенциалы – положительный и отрицательный.

3) (Изменение возбудимости при похождении волны возбуждения)

При развитии потенциала действия происходит изменение возбудимости ткани, причем, это изменение протекает но фазам (рис. 2). Состоянию исходной поляризации мембраны, которую отражает мембранный потенциал покоя, соответствует исходное состояние ее возбудимости и, следовательно, клетки - это нормальный уровень возбудимости. В период предспайка возбудимость ткани повышена, эта фаза возбудимости получила название первичной экзальтации. Во время развития предспайка мембранный потенциал покоя приближается к критическому уровню деполяризации и для достижения последнего достаточна сила раздражителя меньшая, чем пороговая (подпорого-вая).

В период развития спайка (пикового потенциала) идет лавинообразное поступление ионов натрия внутрь клетки, в результате чего происходит перезарядка мембраны и она утрачивает способность отвечать возбуждением на раздражители даже сверхпороговой силы. Эта фаза возбудимости получила название абсолютной рефрактерности (абсолютной невозбудимости). Она длится до конца перезарядки мембраны. Абсолютная рефрактерность, т. е. полная невозбудимость мембраны возникает в связи с тем, что натриевые каналы в начале полностью открываются, а затем инактивируются.

После окончания фазы перезарядки мембраны возбудимость ее постепенно восстанавливается до исходного уровня - фаза относительной рефрактерности. Она продолжается до восстановления заряда мембраны до величины, соответствующей критическому уровню деполяризации. Так как в этот период мембранный потенциал покоя еще не восстановлен, то возбудимость ткани понижена и новое возбуждение может возникнуть только при действии сверхпорогового раздражителя. Снижение возбудимости в фазу относительной рефрактерности связано с частичной инактивацией натриевых каналов и активацией калиевых.

Периоду отрицательного следового потенциала соответствует повышенный уровень возбудимости - фаза вторичной экзальтации. Так как мембранный потенциал в эту фазу ближе к критическому уровню деполяризации, но сравнению с состоянием покои (исходной поляризацией), то порог раздражения снижен, т. е. возбудимость повышена. В эту фазу новое возбуждение может возникнуть при действии раздражителей подпороговой силы. Натриевые каналы в эту фазу инактивированы неполностью. В период развития положительного следового потенциала возбудимость ткани понижена - фаза вторичной рефрактерности. В эту фазу мембранный потенциал увеличивается (состояние гиперполяризации мембраны), удаляясь от критического уровня деполяризации, порог раздражения повышается и новое возбуждение может возникнуть только при действии раздражителей сверхпороговой величины. Гиперполяризация мембраны развивается вследствие трех причин: во-первых, продолжающимися выходом ионов калия; во-вторых, открытием, возможно, каналов для хлора и поступление этих ионов в цитоплазму клетки; в-третьих, усиленной работой натрий-калиевого насоса.

4) (Проведение возбуждения по нервным волокнам)

Механизм распространения возбуждения у различных нервных волокон неодинаков. По современным представлениям распространение возбуждения по нервным волокнам осуществляется на основе ионных механизмов генерации потенциала действия.

При распространении возбуждения по безмиелиновому нервному волокну местные электрические токи,, которые возникают между его возбужденным участком, заряженным отрицательно, и невозбужденным, заряженным положительно, вызывают деполяризацию мембраны до критического уровня с последующей генерацией ПД в ближайшей точке невозбужденного участка мембраны. Этот процесс повторяется многократно. На всем протяжении нервного волокна происходит процесс репродукции нового ПД в каждой точке мембраны волокна. Такое проведение возбуждения называете и непрерывным.

Наличие у миелиновых волокон оболочки, обладающей высоким электрическим сопротивлением, а также участков волокна, лишенных оболочки (перехватов Ранвье) создают условия для качественно нового типа проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам. Местные электрические токи возникают между соседними перехватами Ранвье, т. к. мембрана возбужденного перехвата становится заряженной отрицательно по отношению к поверхности соседнего невозбужденного перехвата. Эти местные токи деполярязуют мембрану невозбужденного перехвата до критического уровня и в нем возникает ПД (рис. 4). Следовательно, возбуждение как бы "перепрыгивает" через участки нервного волокна, покрытые миелином, от одного перехвата к другому. Такой механизм распространения возбуждения называется сальтаторным или скачкообразным. Скорость такого способа проведения возбуждения значительно выше и он более экономичен по сравнению с непрерывным проведением возбуждения, поскольку в состояние активности вовлекается не вся мембрана, а только ее небольшие участки в области перехватов.

Рис. 4. Схема распространения возбуждения в безмиелиновых (а) и миелиновых (б) нервных волокнах.

"Перепрыгивание" потенциала действия через участок между перехватами возможно потому, что амплитуда ПД в 5-6 раз превышает пороговую величину, необходимую для возбуждения соседнего перехвата. ПД может "перепрыгивать" не только через один, но и через два межперехватных промежутка. Это явление может наблюдаться при снижении возбудимости соседнего перехвата под действием какого-либо фармакологического вещества, например, новокаина, кокаина и др.

Нервные волокна обладают лабильностью - способностью воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом действующих раздражителей. Мерой лабильности является максимальное количество циклов возбуждения, которое способно воспроизвести нервное волокно в единицу времени без трансформации ритма раздражения. Лабильность определяется длительностью пика потенциала действия, т. е. фазой абсолютной рефрактерности. Так как длительность абсолютной ре-фрактерности у спайкового потенциала нервного волокна самая короткая, то лабильность его самая высокая. Нервное волокно способно воспроизвести до 1000 импульсов в секунду.

Н. Е. Введенский обнаружил, что если участок нерва подвергнуть альтерации (т. е. воздействию повреждающего агента) посредством, например, отравления или повреждения, то лабильность такого участка резко снижается. Восстановление исходного состояния нервного волокна после каждого потенциала действия в поврежденном участке происходит медленно. При действии на этот участок частых раздражителей он не в состоянии воспроизвести заданный ритм раздражения, и поэтому проведение импульсов блокируется. Такое состояние пониженной лабильности было названо Н. Е. Введенским парабиозом. В развитии состояния парабиоза можно отметить три, последовательно сменяющих друг друга, фазы: уравнительную, парадоксальную, тормозную.

В уравнительную фазу происходит уравнивание величины ответной реакции на частые и редкие раздражители. В нормальных условиях функционирования нервного волокна величина ответной реакции иннервируемых им мышечных волокон подчиняется закону силы: на редкие раздражители ответная реакция меньше, а на частые раздражители - больше. При действии парабиотического агента и при редком ритме раздражении (например, 25 Гц) все импульсы возбуждения проводятся через парабиотический участок, так как возбудимость после предыдущего импульса успевает восстановиться. При высоком ритме раздражении (100 Гц) последующие импульсы могут поступать в тот момент, когда нервное волокно еще находится в состоянии относительной рефрактерности, вызванной предыдущим потенциалом действия. Поэтому часть импульсов не проводится. Если проводится только каждое четвертое возбуждение (т. е. 25 импульсов из 100), то амплитуда ответной реакции становится такой же, как на редкие раздражители (25 Гц) - происходит уравнивание ответной реакции.

В парадоксальную-фазу происходит дальнейшее снижение лабильности. При этом на редкие и частые раздражители ответная реакция возникает, но на частые раздражители она значительно меньше, т. к. частые раздражители еще больше снижают лабильность, удлиняя фазу абсолютнойрефрактерности. Следовательно, наблюдается парадокс - на редкие раздражители ответная реакция больше, чем на частые.

В тормозную фазу лабильность снижается до такой степени, что и редкие, и частые раздражители не вызывают ответной реакции. При этом мембрана нервного волокна деполяризована и не переходит в стадию реполяризации, т. е. не восстанавливается ее исходное состояние.

Явление парабиоза лежит в основе медикаментозного локального обезболивания. Влияние анестезирующих веществ также связано с понижением лабильности и нарушением механизма проведения возбуждения по нервным волокнам.

Парабиоз - явление обратимое. Если парабиотическое вещество действует недолго, то после прекращения его действия нерв выходит из состояния парабиоза через те же фазы, но в обратной последовательности.

Механизм развития парабиотического состояния сводится к следующему. При воздействии на нервное волокно парабиотического фактора нарушается способность мембраны увеличивать натриевую проницаемость в ответ на раздражение. В участке альтерации инак-тивация натриевых каналов, вызванная повреждающим агентом, суммируется с инактивацией, вызываемой нервным импульсом, и возбудимость снижается настолько, что проведение следующего импульса блокируется.

5) (Синапсы, их виды, структурные особенности)

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав