АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности изменений гемодинамики

Основной причиной тяжелых гемодинамических расстройств у больных констриктивным перикардитом является выраженное нарушение диастолического наполнения обоих желудочков, обусловленное наличием преграды, создаваемой на пути диастолического потока крови ригидным перикардом. В отличие от тампонады сердца при констриктивном перикардите наполнение желудочков происходит в очень короткий промежуток времени, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов, что на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП (рис. 12.19) проявляется крутым Y-спадом (“Y-коллапсом”), свидетельствующим о быстром опорожнении ПП. Как только объем желудочка достигает своего предела, обусловленного ригидным перикардом, наполнение желудочков внезапно прекращается. Таким образом, при констриктивном перикардите желудочки наполняются кровью в течение очень короткого времени — в период ранней диастолы; все остальное время такого наполнения не происходит. В силу этого кривая внутрижелудочкового давления при констриктивном перикардите приобретает своеобразный вид, напоминающий символ, обозначающий “квадратный корень”: быстрое наполнение желудочка, характеризующееся скачкообразным подъемом давления в нем, сменяется горизонтальной “изолинией” (“диастолическое заполнение и плато”).

Напомним, что при тампонаде сердца, обусловленной скоплением экссудата в полости перикарда, наполнение ПЖ также затруднено, но продолжается в течение всей диастолы (замедленно), в связи с чем на кривой давления в ПП отсутствует “Y-коллапс” на кривой внутрижелудочкового давления определяется пологий замедленный подъем давления в желудочке. Эти принципиальные отличия имеют значение в формировании некоторых особенностей клинической картины заболевания. Нарушение диастолического наполнения камер сердца приводит к трем основным гемодинамическим следствиям:

1. Уменьшению ударного объема сердца, сопровождающемуся снижением АД и нарушением перфузии периферических органов и тканей. Характерно, что функция миокарда при этом долгое время остается нормальной. 2. Повышению диастолического давления в обоих желудочках, среднего давления в предсердиях и давления в венах большого круга кровообращения. Иными словами, речь идет о выраженном застое крови в большом круге кровообращения. Важнейшими особенностями такого застоя крови являются:

· преобладание симптомов надпеченочной портальной гипертензии (асцит, гепатомегалия, спленомегалия и др.), что связывают с сужением печеночных вен перикардиальными сращениями;

· умеренно выраженные периферические отеки;

· отсутствие или слабая выраженность застоя в малом круге кровообращения, несмотря на высокое давление в ЛПи КДД ЛЖ. Это объясняется уменьшением ударного выброса ПЖ и, соответственно, развивающейся гиповолемией малого круга кровообращения.

3. Наличию малых или нормальных размеров желудочков сердца (“малое сердце”).

Жалобы

Клинические проявления констриктивного перикардита связаны с перечисленными выше гемодинамическими нарушениями. В типичных случаях характерно наличие так называемой “триады Бека”:

· высокого венозного давления;

· асцита;

· “малого тихого сердца”.

Скорость формирования развернутой клинической картины констриктивного перикардита колеблется от 1 месяца до нескольких лет с момента возникновения выпотного перикардита.

У больных констриктивным перикардитом довольно рано появляются симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: слабость, быстрая утомляемость, сердцебиения (тахикардия) и т.п. Вначале эти симптомы появляются только во время физической нагрузки, а затем и в покое.

К этим симптомам вскоре присоединяется одышка, возникающая, как правило, при физической нагрузке. В покое ощущение нехватки воздуха выражено слабо. Как было сказано выше, причиной возникновения одышки являются не столько застойные явления в легких, которые в целом не характерны для констриктивного перикардита, сколько снижение объема крови, поступающей в легочную артерию, что приводит к изменению перфузионно-вентиляционных соотношений в легких и нарушению газового состава крови. По понятным причинам эти явления усугубляются на фоне физической нагрузки, что связано, главным образом, с развивающейся тахикардией, выраженным укорочением диастолы и критическим уменьшением диастолического наполнения желудочков и сердечного выброса.

Характерно, что в отличие от сердечной недостаточности, одышка при констриктивном перикардите, как правило, не нарастает в горизонтальном положении больного, т.е. отсутствуют признаки ортопноэ. Важно отметить, что приступы сердечной астмы и отек легких практически не встречаются при констриктивном перикардите.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в венозном русле большого круга кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Диспепсические явления (анорексия и др.), а также снижение массы тела объясняются, прежде всего, нарушением функции печени.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 513 | Нарушение авторских прав