Классификация аритмий с прогностической точки зрения
В повседневной клинической практике целесообразно классифицировать аритмии с точки зрения их клинического прогноза. Данная классификация определяет и требования к лечению аритмий:
§ Жизнеопасные аритмии - вызывающие отек легких, гипотонию, ишемию мозга и/или миокарда.
§ Прогностически неблагоприятные аритмии:
§ Бессимптомные или клинически выраженные желудочковые аритмии с повышенным риском внезапной смерти (при ИБС, гипертрофии левого желудочка, хронической сердечной недостаточности, удлиненном интервале QT, синдроме WPW и др.).
§ Нарушения ритма с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (мерцательная аритмия).
§ Прогностически незначимые аритмии - без структурных изменений миокарда.
Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:
1. Кардиальные причины:
§ ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
§ Сердечная недостаточность
§ Кардиомиопатии
§ Приобретенные пороки сердца
§ Врожденные пороки сердца
§ Миокардиты
§ Пролапс митрального клапана
2. Лекарственные воздействия:
§ Сердечные гликозиды
§ Антиаритмические средства (проаритмическое действие)
§ Диуретики
§ Симпатомиметики
3. Электролитные нарушения:
§ Гипокалиемия
§ Гиперкалиемия
§ Гипомагниемия
§ Гиперкальциемия и другие
4. Токсические воздействия:
§ Курение
§ Алкоголь
§ Тиреотоксикоз
5. Идиопатические аритмии
Возникновение нарушений ритма сердца всегда обусловлено изменениями электрофизиологических свойств сердечной мышцы, в частности, нарушениями формирования или/и проведения трансмембранного потенциала действия (ТМПД) в специализированных и сократительных клетках. По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются (М.С. Кушаковский, 1992):
1. Нарушения образования импульса:
- Изменение нормального автоматизма СА-узла.
- Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).
- Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).
2. Нарушения проведения импульса:
- Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.
- Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).
- Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
- Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.
- Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
- Другие механизмы.
3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
- Парасистолическая активность.
- Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.
- Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.
- Другие механизмы.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 638 | Нарушение авторских прав
|