АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обтурационная кишечная непроходимость. Причины. Патогенез. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Обтурация кишечника опухолью составляет 9—10% всех форм острой не­проходимости кишечника, причинами ее бывают в основном злокачествен­ные опухоли, локализующиеся в толстой кишке (чаще в сигмовидной), ре­же — опухоли тонкой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы непроходимости кишеч­ника развиваются постепенно, подостро, обычно сочетаясь с симптомами злокачественной опухоли (истощение, анемия, интоксикация и др.). Неред­ко непроходимость является первым проявлением опухоли ободочной кишки.

Заболевание может протекать по типу как высокой, так и низкой непро­ходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную ободочную кишку, приводит к резким нарушениям микро­циркуляции в стенке кишечника, изъязвлению и перфорации.

Лечение. Применяют хирургическое и консервативное лечение в зави­симости от причины обтурации. При опухоли тонкой кишки производят резекцию кишки с первичным межкишечным анастомозом. При обтурации слепой и восходящей ободочной кишки опухолью производят гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неопе­рабельной опухоли этих отделов кишки накладывают противоестествен­ный задний проход. Послеоперационная летальность при этом составляет 20-30%.

Артериомезентериальная непроходимость кишечника обусловлена сдавле-нием нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей в некоторых случаях от аорты под острым углом. Иногда этот вариант непроходимости кишечника возникает остро после обильного приема пищи. Желудочное содержимое, поступающее в тощую кишку, оттягивает ее вместе с верхней брыжеечной артерией книзу. Это приводит к сдавлению двенадцатиперстной кишки между позвоночни­ком сзади и натянутой как струна верхней брыжеечной артерией и брыжей­кой тонкой кишки спереди.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине преоблада­ют резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается в коленно-локтевом положении, при котором степень сдавления двенадцатиперстной киш­ки значительно уменьшается. Рентгенологически выявляют значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки. При контрастном ис­следовании отмечают задержку эвакуации контрастного вещества из двена­дцатиперстной кишки при вертикальном положении больного и улучшение эвакуации — в коленно-локтевом. Возможны варианты хронического тече­ния заболевания.

Лечение. Вначале применяют консервативное лечение: частое дробное питание, отдых после еды в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хирур­гическое вмешательство — наложение дуоденоеюноанастомоза.

Прогноз благоприятный.

Обтурация желчными конкрементами составляет 0,5—2% всех случаев кишечной непроходимости.

Этиология и патогенез. При хроническом калькулезном холецистите вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре (пролежень ниж­ней стенки пузыря) происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной или толстой кишкой. При увеличении пролежня образуется пузырно-дуоде-нальный или пузырно-толстокишечный свищ, по которому конкремент из желчного пузыря проваливается в просвет кишечника. Обтурация возникает при конкрементах диаметром 3—4 см и более. Развитию острой непроходи­мости при этом способствует вторичный спазм кишки. Наиболее часто об-турация желчными конкрементами происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью про­света этого отдела кишечника.

Клиническая картина и диагностика. Явления непроходимости возника­ют, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, много­кратной рвотой. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раз­дутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисунком складок слизистой оболочки. Нередко выявляют газ в желчевыводящих протоках.

Лечение только хирургическое. Производят декомпрессию кишечника, энтеротомию дистальнее конкремента, удаление его. В дальнейшем по по­казаниям выполняют холецистэктомию.

Закупорка каловыми "конкрементами" происходит преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим колитом, длительным запором. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.).

Клиническая картина и диагностика. Каловые конкременты могут само­стоятельно отходить со стулом. В ряде случаев они приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому перитониту. Конкременты могут вы­зывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое течение которой характерны для низкой непроходимости кишечника: схват­кообразные боли, задержка стула и газов, усиленная, длительно сохраняю­щаяся перистальтика, резкое вздутие ободочной кишки, принимающей форму раздутой автомобильной шины, пустая, раздутая баллонообразно ам­пула прямой кишки.

Лечение. При обтурации каловыми конкрементами операция показана в тех редких случаях, когда консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого или эндоскопического размельче­ния и удаления конкрементов через прямую кишку) не дают эффекта.

Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении конкремен­тов и наложении временной колостомы.

Вопрос 50.

Странгуляционная кишечная непроходимость (заворот, узлообразование, ущемление). Особенности патогенеза. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Показания к резекции кишечника.

Частота странгуляционных видов непроходимости кишечника составляет 40—50% всех наблюдений острой непроходимости.

Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее бры­жейкой вокруг продольной оси. Они составляют 4—5% всех видов непро­ходимости кишечника. Различают завороты тонкой, сигмовидной ободоч­ной и слепой кишки.

Среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и произ­водящие факторы.

К предрасполагающим причинам относят: а) чрезмерно длинную бры­жейку кишки, незавершенный поворот кишечника; б) рубцовые тяжи, сра­щения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приоб­ретенного характера; в) резкое похудание.

К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных пе­тель; б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством гру­бой пищи.

Заворот тонкой кишки. В нормальных усло­виях петли кишечника совершают значитель­ные по объему движения и нередко делают по­вороты до 90°, не вызывая каких-либо патоло­гических нарушений. При повороте кишки бо­лее чем на 180° происходит перекрытие ее про­света и сдавление сосудов брыжейки. Завороту способствуют переполнение кишечника, уси­ленная перистальтика, спайки. В заворот могут вовлекаться несколько петель, а иногда весь кишечник (рис. 25.2).

Клиническая картина и диагностика. Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиниче­скими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости.

В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически воз­никают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхрон­но с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные ста­новятся беспокойными, кричат от боли, принимают вынужденное положе­ние с приведенными к животу ногами. С самого начала заболевания возни­кает многократная рвота, не приносящая облегчения, вначале — неизме­ненным желудочным содержимым и желчью, а затем она становится фека-лоидной. Задержка стула и газов является непостоянным симптомом забо­левания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения ниж­них отделов кишечника, не приносящий облегчения.

Общее состояние больного тяжелое. Быстро появляются и нарастают на­рушения водно-солевого, белкового и углеводного обменов, микроциркуля-торные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуре­за. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей.

Нередко обнаруживают положительный симптом Валя — баллонообраз-но растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над кото­рой определяют высокий тимпанит и шум плеска.

При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1—2 ч от начала заболевания и локализуются в левой половине эпигастральной области и в мезогастральной области.

Лечение хирургическое. Оно заключается в деторсии или "развязывании" узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назо-интестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резек­цию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересе­чения кишки должна быть на 40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него.

Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда она имеет собствен­ную брыжейку или общую с тонкой кишкой брыжейку. При завороте сле­пой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в пра­вой половине живота и в околопупочной области. Обычно наблюдается рвота. У большинства больных имеется задержка стула и газов.

При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопу­почной области. Одновременно происходит западение правой подвздошной области. При пальпации живота часто обнаруживают положительный сим­птом Шиманса—Данса (ощущение "пустоты" при пальпации в правой под­вздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки.

При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с металличе­ским оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают.

На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую сле­пую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости.

Заворот сигмовидной ободочной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое сморщивание брыжейки сигмовидной обо дочной кишки при мезосигмои-дите. Следствием этого является сближение приводящего и отво­дящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При уси­лении перистальтических сокра­щений или переполнения плот­ным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непро­ходимости.

Клиническая картина. Боли возникают внезапно, бывают ин­тенсивными, локализуются обыч­но в нижних отделах живота и в области крестца, сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Фека-лоидная рвота, как правило, воз­никает только при развитии пери­тонита и паралитической непро­ходимости. Ведущий симптом за­ворота сигмовидной ободочной кишки — задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо. При этом живот приоб­ретает характерный "перекошенный" вид.

Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нару­шению сердечной деятельности.

При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами ободочную кишку (восходящую, поперечную, нисходящую), которая занимает почти всю брюшную полость (характерный симптом "светлого" живота), на фоне кото­рой видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.

Лечение. При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический и консервативный методы лечения.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, приня­тым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С це­лью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной киш­ки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 па­раллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивает­ся. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к пе­редней или задней брюшной стенке.

Узлообразование кишки (nodulus intestini) протекает с тяжелыми наруше­ниями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом значительных участков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 — 4% всех больных острой непроходимостью кишечника (рис. 25.3).

Этиология и патогенез. В узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде "двустволки" вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки так­же вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.

В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвиж­ные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной ободочной или тонкой кишкой и подвижной слепой, имею­щей собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой киш­ки (тощей и подвздошной) наблюдается редко.

Кровоснабжение в сосудах брыжеек ущемляемой и ущемляющей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени (обычно в большей степени страдает кровоснабжение в ущемляемой петле). Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, в которых развивается некроз.

Клиническая картина и диагностика. Предполагать узлообразование ки­шки надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости тол­стой кишки ("баллонообразная" ампула прямой кишки при ректальном ис­следовании, горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке).

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. В ранней стадии за­болевания производят "развязывание" узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции толстой и тонкой кишки.

Прогноз часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%.

Инвагинация кишки возникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой. В результате образуется цилиндр (инвагинат), состоя­щий из трех кишечных трубок, переходящих одна в другую. Наружная труб­ка цилиндра называется воспринимающей или влагалищем. Средняя и внутренняя трубки цилиндра называются образующими. Участок, где сред­ний цилиндр переходит во внутренний, называют головкой инвагината, ме­сто перехода наружного цилиндра в средний — шейкой. В редких случаях инвагинат состоит из 5 — 7 слоев. Внедрение одной кишки в другую проис­ходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее бры­жейка, что приводит к сдавлению сосудов (странгуляция), расстройству кровообращения и некрозу внутреннего и среднего цилиндра кишки. На­ружный цилиндр инвагината, как правило, не подвергается некрозу.

Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (до 75% всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2—3% больных с непроходимостью кишечника. Наибо­лее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекаль-ная инвагинация) или (у 80% больных) подвздошной и слепой кишки в восходящую ободочную (рис. 25.4).

Этиология. Основной причиной инвагинации являются опухоли на "ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки. Причиной инвагинации может стать стой­кий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный участок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок кишки, находящийся в состоянии пареза.

Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.

При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне эн­терита или после приема слабительного средства. Ведущим симптомом яв­ляются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интен­сивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками уко­рачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократ­ной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижеле­жащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе".

При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается опреде­лить болезненное, малоподвижное, цилиндрической формы образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой ин­вагинации). При ректальном исследовании находят расширенную пустую ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и голов­ку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения.

Диагноз основывается на характерной триаде симптомов — схваткооб­разные боли в животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, кровянистые выделения из прямой кишки. Важна дифференциальная диагностика инвагинации и аппендику­лярного инфильтрата. Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, от­сутствие присущих аппендициту симптомов. В сомнительных случаях диаг­ноз уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при которой выявляют го­ризонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при ко­торой обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей обо­дочной кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или дву­зубца.

Лечение. Необходима экстренная опе­рация. Консервативные мероприятия (си­фонные клизмы, введение газа в ободоч­ную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в пер­вые часы заболевания.

Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и неж­ного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для умень­шения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспо­собной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.

Прогноз у больных с острой странгуляционной кишечной непроходимо­стью зависит прежде всего от своевременной постановки диагноза и сроков выполнения оперативного пособия, а также от характера сопутствующих за­болеваний у лиц пожилого и старческого возраста. К сожалению, средние показатели послеоперационной летальности у больных странгуляционной непроходимостью кишечника достигают 20% и более, что связано с позд­ней обращаемостью больных к врачу, запоздалой диагностикой и, как след­ствие этого, потерей времени для выполнения операции в более благопри­ятных условиях.

Вопрос 51.

Перитониты. Анатомические и физиологические, гистологические сведения о брюшине. Классификация перитонитов (по клиническому течению, локализации, характеру выпота, в зависимости от возбудителя). Стадии.

Брюшина — тонкая серозная оболочка, состоящая из одного слоя клеток мезотелия, рас­полагающегося на соединительнотканной основе. Она покрывает изнутри поверхность брюш­ной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцераль­ная брюшина). Общая поверхность брюшины составляет около 2 м. Полость брюшины у муж­чин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. Мезотелий брюшины секретирует небольшое количество жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей их скользящие движения

Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина. Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости. Клетки брюшины относятся к так называемой мононуклеарно-фагоцитарной системе. Вместе с мак­рофагами, гранулоцитами, Т- и В- лимфоцитами мезотелиальные клетки брюшины выполняют важные защитные функции: фагоцитируют и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция больше свойственна клеткам большого сальника, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток, Т-лимфоцитов.

Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции с помощью гуморальных (иммуно­глобулины, комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) меха­низмов.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др.), а возникающие при этом боли (соматические) четко локализованы. Висцеральная брю­шина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет со­матической. Поэтому боли, возникающие при ее раздражении, не локализованы, носят разли­той характер (висцеральные боли). Тазовая брюшина также не имеет соматической иннерва­ции. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.

Перитонит

Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению,

Первичный перитонит вызывает микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту. Она представлена обычно в виде монокультуры (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки).

Кроме микробных перитонитов, выделяют

-асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюши­ну (моча, желчь, желудочный и панкреатический соки, кровь)

Выделяют также особые формы перитонита:

- карциноматозный

-ревматический

-паразитарный

- фибропластический (гранулематозный), возникающий при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга..

По характеру выпота выделяют

-серозный,

-фибринозный,

- фибринозно-гнойный,

- гнойный,

-геморрагический

- гнилостный перитониты.

По локализации:

-Общий

-Местный

По клиническому течению

-острый,

- подострый

-хронический перитониты

+туберкулёзный

+паразитарный

+канкрозный

+асцит-перитонит

+др. специфические формы

Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно мест­ной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1—2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, харак­терная для перитонеального сепсиса.

Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутрен­них органов. Первая стадия — перитонит (компенсированный) без наруше­ния функций других органов; вторая стадия — перитонит среднетяжелый (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень); третья стадия — тяжелый и крайне тяжелый перитонит (декомпенсированный) с недостаточностью функций 2—3 органов и более. Третья стадия фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.

Вопрос 52.

Острый гнойный перитонит. Патолого-анатомические изменения при остром гнойном перитоните. Патогенез. Значение нарушения всасывания из брюшной полости, пареза кишечника, гемодинамики, интоксикации и гидроионного равновесия в развитии клинической картины перитонита.

Патологическая анатомия. Микроорганизмы, эндо- и экзотоксины, хи­мические и другие агенты повреждают мезотелий брюшины, нарушают це­лость серозного покрова. Поврежденные клетки отторгаются, образовав­шиеся дефекты заполняются фибрином, а позднее грануляциями. В ответ на повреждение развивается типичная местная, контролируемая иммунной системой реакция на воспаление, направленная на отграничение очагов по­вреждения, элиминацию продуктов распада и последующую репарацию.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек, вы­деление липкого водозащитного экссудата и фибрина, инфильтрация лей­коцитами не только воспаленного органа и прилегающей к нему брюшины, но и близлежащих органов (большой сальник, кишка или ее брыжейка). Фибрин и экссудат создают условия для склеивания с воспаленным органом большого сальника и прилежащих петель кишечника, образования воспали­тельного инфильтрата или абсцесса. При благоприятных обстоятельствах очаг воспаления отграничивается и постепенно ликвидиру­ется. Наступает выздоровление. При неблагоприятных обстоятельствах вос­паление прогрессирует: возникает гиперемия и отек брюшины. По мере развития отека резорбтивная функция брюшины затрудняется, замедляется всасывание экссудата, что приводит к накоплению его в свободной брюш­ной полости.

Распространению экссудата и воспаления в известной мере препятствует разграничение брюшной полости на верхний (выше поперечной ободочной кишки и ее брыжейки) и нижний этажи. Нижний этаж брыжейкой тонкой кишки разделяется на правый верхний и левый нижний отделы. Поэтому даже при распространенном диффузном перитоните воспалительный про­цесс в течение некоторого времени может занимать один этаж брюшной по­лости, включая один или два отдела ее.

В случае умеренной микробной агрессии, когда содержание микробных тел в экссудате ниже критического уровня, защитные механизмы в состоя­нии локализовать инфекцию, предотвратить распространение ее, а затем ликвидировать последствия повреждения тканей.

В первой стадии развития перитонита функция жизненно важных органов не нарушается. Это стадия компенсации. Она длится от нескольких часов до суток. При увеличении периода от начала воспаления до оператив­ного удаления источника инфекции увеличивается число микроорганизмов и продукция эндотоксинов в экссудате и содержимом кишечника. Микроб­ная агрессия возрастает. В связи с этим продукция цитокинов начинает вы­ходить из-под контроля иммунной системы и оказывать деструктивное дей­ствие на ткани. Вследствие этого возникает диффузный распространенный, прогрессирующий перитонит. В этих условиях защитная реакция на воспа­ление включает все регулирующие системы организма. Перитонит проявля­ется уже не местным ответом, а синдромом системной реакции на воспале­ние, проявляющимся нарушением функций (дисфункцией) нескольких жизненно важных органов, высокой температурой тела, резким увеличени­ем числа лейкоцитов, значительным повышением концентрации провоспа-лительных цитокинов (фактор некроза опухоли, IL-ip, IL-6, IL-8). Концен­трация интерлейкинов коррелирует с тяжестью состояния больного, степе­нью нарушения метаболических процессов в организме.

Синдром системной реакции на воспаление (СРВ) является характерным для второй стадии перитонита, которую следует рассматривать как ста­дию субкомпенсации. Тяжесть синдрома системной реакции на воспаление зависит от числа органов с нарушенной функцией, это сигнал тревоги, опасности превращения дисфункции органов в полиорганную недостаточ­ность. Последняя развивается в результате нарушения микроциркуляции, ишемии, гипоксии и дистрофических изменений в паренхиматозных орга­нах. В отличие от дисфункции органов при полиорганной недостаточности гомеостаз нельзя поддержать без специального вмешательства в виде искус­ственной вентиляции легких, гемодиализа и других лечебных мероприятий. На фоне полиорганной недостаточности развивается перитонеальный сепсис и септический шок. Эти изменения характерны для третьей стадии — стадии декомпенсации, сопровождающейся высокой (60—100%) частотой летальных исходов.

Во II—III стадиях под влиянием интерлейкинов, тканевых гормонов и биологически активных веществ — кининов, серотонина, простагландинов, гистамина, фактора угнетения миокарда — развивается гиповолемия, сни­жается возврат венозной крови к сердцу, увеличивается тахикардия. В сер­дечной мышце развиваются дистрофические изменения в виде повреждения кардиомиоцитов, фрагментации миофибрилл, отека интерстициальной ткани.

Изменения в системе органов дыхания развиваются в стадии субкомпен­сации и декомпенсации. Наряду с полнокровием капилляров межальвео­лярных перегородок выявляются тромбоз микрососудов, лейкоцитарная ин­фильтрация вокруг капилляров, скопление жидкости в интерстициальном пространстве. Эти изменения связаны с гиповолемией, открытием артерио-венозных шунтов, повышением проницаемости сосудов в микроциркуляторном русле легочной ткани. При указанных процессах развивается интерстициальный отек легкого (картина "шокового легкого"), они предраспола­гают к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности.

Нарушения функций печени можно выявить уже в стадии субкомпенса­ции. Снижаются ее синтетическая и дезинтоксикационная функции. При морфологическом исследовании выявляется жировая и гиалиново-капель­ная дистрофия гепатоцитов, отек в пространствах Диссе

Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих уже в стадии субкомпенсации пери­тонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздейст­вия. Дальнейшие изменения происходят за счет нарушения микроциркуля­ции, гиповолемии, гипотонии. В результате снижается диурез, нарастает азотемия, а в стадии декомпенсации развивается острая почечная или ост­рая печеночно-почечная недостаточность.

Нарушение функций пищеварительного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Парез отдельных участков кишечника, возни­кающий как реакция на воспалительный очаг, может способствовать отгра­ничению патологического процесса. В последующем в связи с интоксика­цией, воздействием медиаторов воспаления на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушением кровообращения в ее стенке, расстройством метабо­лизма в мышечных волокнах и нервных клетках наступает паралитическая непроходимость кишечника — желудочно-кишечная недостаточность. Она проявляется также нарушением защитного барьера слизистой оболочки ки­шечника, повышением проницаемости стенки кишки для токсинов, микро­организмов, что приводит к транслокации микрофлоры из просвета кишеч­ника в брюшную полость и кровеносную систему

Нарушения водно-электролитного обмена, расстройство кислотно-ос­новного состояния начинаются уже в первой стадии — стадии компенса­ции — как реакция на стресс. В процессе развития перитонита организм те­ряет с рвотными массами и мочой значительное количество калия, натрия, хлора, ионов водорода. Электролиты частично перемещаются в интерстициальное пространство, в экссудат брюшной полости, в просвет кишечника. В первой стадии развития перитонита калий бесконтрольно выделяется с мо­чой, а натрий реабсорбируется под влиянием альдостерона. Калий в боль­шом количестве выделяется с рвотой, в связи с чем развивается гипокалиемия, в том числе внутриклеточная.и гипокалиемический алкалоз. Натрий из интерстиция перемещается во внутриклеточное пространство, вытесняет из клеток калий, нарушает метаболические процессы в клетках. По мере нару­шения функции почек выделение калия резко сокращается, он начинает в избытке накапливаться в крови. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией и ацидозом. Одновременно нарушается белковый, жировой и углеводный обмен. Перитонит, начавшись как местное воспаление, довольно быстро прогрессирует, вызывает опасные для жизни нарушения деятельности всех органов и систем организма, включая ЦНС, о чем свидетельствует наруше­ние сознания у ряда больных в III стадии развития перитонита. Наибольшие патологические изменения наблюдаются в системе микроциркуляции, в легких, печени и почках.

Вопрос 53.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1252 | Нарушение авторских прав