АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рефлекторная регуляция функций в организме. Принципы рефлекторной деятельности по И.П. Павлову.

Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга — последовательно соединенная цепочка нервных клеток, обеспечивающая осуществление реакции, или ответа, на раздражение. Представление о рефлекторной реакции как о целесообразном ответе организма диктует необходимость дополнить рефлекторную дугу еще одним звеном — петлей обратной связи, призванной установить связь между реализованным результатом рефлекторной реакции и нервным центром, выдающим исполнительные команды. Обратная связь трансформирует открытую рефлекторную дугу в закрытую. Она может быть реализована разными способами: от исполнительной структуры к нервному центру (промежуточному или эфферентному двигательному нейрону), например, через возвратную аксонную коллатераль пирамидного нейрона коры больших полушарий или двигательной моторной клетки переднего рога спинного мозга. Обратная связь может обеспечиваться и нервными волокнами, поступающими к рецепторным структурам и управляющими чувствительностью рецепторных афферентных структур анализатора. Такая структура рефлекторной дуги превращает ее в самонастраивающийся нервный контур регуляции физиологической функции, совершенствуя рефлекторную реакцию и, в целом, оптимизируя поведение организма.

Классификации рефлексов. Существуют различные классификации рефлексов: по способам их вызывания, особенностям рецепторов, центральным нервным структурам их обеспечения, биологическому значению, сложности нейронной структуры рефлекторной дуги и т. д.

Павловская рефлекторная теория

Идеи И. М. Сеченова получили блестящее развитие в замечательных трудах И. П. Павлова, открывшего пути объективного экспериментального исследования функций коры больших полушарий и создавшего стройное учение о высшей нервной деятельности. И. П. Павлов показал, что в то время как в нижележащих отделах центральной нервной системы - подкорковых ядрах, мозговом стволе, спинном мозгу - рефлекторные реакции осуществляются по прирожденным, наследственно закрепленным нервным путям, в коре больших полушарий нервные связи вырабатываются и создаются в процессе индивидуальной жизни животных и человека, в результате сочетания бесчисленных, действующих на организм раздражений. Открытие этого факта позволило разделить всю совокупность рефлекторных реакций, происходящих в организме, на две основные группы: на безусловные и условные рефлексы. 2.Дайте определение понятию «возбудимость», объясните, что является мерой возбудимости. Как можно измерить возбудимость?

Возбудимость – способность организма, органа, ткани или клетки отвечать на раздражение стандартной специфической реакцией: генерацией нервного импульса, сокращением, секрецией. Мерой возбудимости служит та минимальная сила раздражителя, которая вызывает возбуждение. Эта минимальная сила раздражения носит название порога раздражения. 3.Электромеханическое сопряжение и его роль в мышечном сокращении.Мышечное волокно сокращается вследствие укорочения последовательно соединенных саркомеров в миофибриллах. При этом длина актиновых и миозиновых миофиламентов не изменяется, а изменяется ширина светлых I-дисков и Н-зоны. Этот процесс является следствием втягивания тонких нитей между толстыми путем скольжения к середине их пучка и саркомера. Длина нитей не меняется и при растяжении мышцы. Тонкие филаменты попросту вытягиваются из промежутков между толстыми нитями, так что степень их перекрывания уменьшается. Электромеханическое сопряжение Происходит посредством распространения потенциала действия по мембранам поперечной системы внутрь клетки. При этом возбуждение быстро проникает вглубь волокна, переходит на продольную систему и в конечном счете вызывает высвобождение Са2+ из терминальных цистерн во внутриклеточную жидкость, окружающую миофибриллы, что и ведет к сокращению. 4. Объясните разницу между пре- и постсинаптическим торможением, нарисуйте схемы синаптических контактов.
Торможение — местный нервный процесс, приводящий к угнетению активности на синаптическом уровне. Нервные импульсы, возникающие при возбуждении особых тормозящих нейронов, вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Большинство изученных видов Т. основано на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Медиатор может таким образом изменить свойства постсинаптической мембраны, что способность клетки генерировать возбуждение будет частично или полностью подавлена. Наиболее точно характер физиологических процессов, протекающих в нервной клетке при развитии Т., отражают данные по внутриклеточному отведению потенциалов. Различают торможение пресинаптическое и постсинаптическое. Торможение пресинаптическое — частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющийся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом уровне. Оно развивается в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства пост-синаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Т. п. осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресинаптическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им клетке.

Билет 3

1. Рефлекс. Звенья рефлекторной дуги. Классификация рефлексов по центральному звену. Обратная связь, ее роль в рефлекторной деятельности на примере соматического рефлекса.

Рефлекс –ответственная реакция организма на раздражение рецепторов, которая заключается в возникновении, изменении или прекращении функциональной активности органов, тканей или целостного организма и осуществляется при обязательном участии центральной нервной системы.

Рефлекторная дуга – совокупность образований, необходимых для осуществления рефлекса. Любая рефлекторная дуга состоит из пяти обязательных звеньев: 1.рецептор 2.афферентное звено 3.центральное звено 4.эфферентное звено 5.эффектор.

В зависимости от происхождения все рефлексы можно подразделить на врожденные или безусловные и приобретенные или условные. В соответствии с их биологической ролью можно выделить защитные или оборонительные рефлексы, пищевые, половые, ориентировочные и т. д. По локализации рецепторов, воспринимающих действие раздражителя, различают экстероцептивные, интероцептивные и проприоцептивные; по расположению центров – спинномозговые или спинальные, бульбарные (с центральным звеном в продолговатом мозгу), мезенцефальные, диэнцефальные, мозжечковые, корковые. По различным эфферентным звеньям можно различать соматические и вегетативные рефлексы, а по эффекторным изменениям-мигательные, глотательные, кашлевые, рвотные, и т. д. В зависимости от характера влияния на деятельность эффектора можно говорить о возбуждающих и тормозных рефлексах. В зависимости от того, в каком регионе головного мозга происходит переключение возбуждения с афферентных сенсорных путей на эфферентные, можно различать рефлексы продолговатого, среднего мозга, мозжечка и т. д.

2.Мембранный потенциал покоя. Ионные механизмы, поддерживающие потенциал покоя клетки.

В норме, когда клетка готова к работе, у неё уже есть электрический заряд на поверхности мембраны. Он называется мембранный потенциал покоя.(МП) Потенциал покоя - это разность электрических потенциалов между внутренней и наружной сторонами мембраны, когда клетка находится в состоянии физиологического покоя. Важно понимать, что в нервной системе электрические заряды создаются не электронами, как в металлических проводах, а ионами - химическими частицами, имеющими электрический заряд. Заряд мембраны измеряется изнутри клетки, а не снаружи.

Ионные механизмы, поддерживающие потенциал покоя клетки. МП в большой степени зависит от равновесного потенциала калия, однако часть ионов натрия все же проникает в покоющуюся клетку, так же, как ионы хлора. Таким образом, отрицательный заряд, который имеет мембрана клетки, зависит от равновесных потенциалов натрия, калия и хлора.

3. Нарисуйте схему саркомера, назовите сократительные и регуляторные белки, объясните значение ионов кальция в мышечном сокращении.

Сократительные белки - белки, которые обеспечивают клетку или организм двигательной функцией,- способностью сокращаться, изменять форму и передвигаться. Белками с такой функцией являются актин и миозин, представляющие собой нитевидные белки, функционирующие в сократительной системе скелетной мышцы, а также во многих немышечных тканях. Регуляторные белки имеют функцию регуляции клеточной или физиологической активности. К регуляторным белкам относятся многие гормоны, такие как инсулин, регулирующий обмен глюкозы, гормон роста и др.

Значение ионов кальция в мышечном сокращении: Ион кальция абсолютно необходим для нормального процесса сокращения. Соли кальция обладают положительным инотропным эффектом, а также влияют на тонус гладкой мускулатуры сосудов. В связи с тем, что ион кальция необходим для сокращения гладких мышц сосудов, он участвует в регуляции артериального давления путем действия на периферические сосуды, что определяет как полезные, так и вредные стороны применения кальция. Это может быть очень важным при наличии у больного гиперкалиемии и гиперкальциемии.

4. Объясните разницу между первичным и вторичным торможением, назовите виды первичного торможения, нарисуйте схемы межнейронных контактов.

Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.

Виды первичного торможения: Постсинаптическое торможение, Торможение ретикулярное, Синаптическое торможение, Пресинаптическое торможение.

5. Дивергентные нейронные сети, их значение в деятельности ЦНС.

Взаимодействующие между собой посредством передачи через отростки возбуждений нейроны формируют нейронные сети. Дивергентные - в которых контакты устанавливаются со все большим числом клеток последующих слоев иерархии. Важную роль также играют так называемые дивергентные сети с одним входом. Командный нейрон, находящийся в основании такой сети может оказывать влияние сразу на множество нейронов, и поэтому сети с одним входом выступают согласующим элементом в сложном сочетании нейросетевых систем всех типов.

Билет 4

1. Дайте сравнительную характеристику соматических и вегетативных рефлексов. Нарисуйте схему симпатической рефлекторной дуги.

В периферической нервной системе различают рефлекторные дуги (нейронные цепи)

соматической нервной системы, иннервирующие скелетную иускулатуру

вегетативной нервной системы, иннервирующие внутренние органы: сердце, желудок, кишечник, почки, печень и т.д.

Рефлекторная дуга соматической нервной системы на пути от ЦНС к скелетной мышце нигде не прерывается в отличии от рефлекторной дуги вегетативной нервной системы, которая на пути от ЦНС к иннервируемому органу обязательно прерывается с образованием синапса - вегетативного ганглия. Такое различие соматической и вегетативной рефлекторной дуги обусловлено анатомическим строением нервных волокон, составляющих нейронную цепь, и скоростью проведения по ним нервного импульса.

2. Потенциал действия. Нарисуйте график изменения мембранного потенциала и укажите ионные процессы при развитии ПД.

Потенциал действия - быстрое колебание мембранного потенциала, возникающее при возбуждении нервных и мышечных клеток (волокон); активный электрический сигнал, с помощью которого осуществляется передача информации в организме человека и животных. Основан на быстро обратимых изменениях ионной проницаемости клеточной мембраны, связанных с активацией и инактивацией ионных мембранных каналов.

3. Нарисуйте схему саркомера, назовите сократительные и регуляторные белки, объясните значение АТФ в мышечном сокращении.

Сократительные белки - белки, которые обеспечивают клетку или организм двигательной функцией,- способностью сокращаться, изменять форму и передвигаться. Белками с такой функцией являются актин и миозин, представляющие собой нитевидные белки, функционирующие в сократительной системе скелетной мышцы, а также во многих немышечных тканях. Регуляторные белки имеют функцию регуляции клеточной или физиологической активности. К регуляторным белкам относятся многие гормоны, такие как инсулин, регулирующий обмен глюкозы, гормон роста и др.

Значение АТФ в мышечном сокращении: Сократительная функция всех типов мышц обусловлена превращением в мышечных волокнах химической энергии определённых биохимических процессов в механическую работу. Гидролиз аденозинтрифосфата (АТФ) как раз и обеспечивает мышцу этой энергией. Поскольку снабжение мускулатуры АТФ невелико, необходимо активировать метаболические пути к ресинтезу АТФ, чтобы уровень синтеза соответствовал затратам на сокращение мышц. Образование энергии для обеспечения мышечной работы может осуществляться анаэробным (без использования кислорода) и аэробным путем. АТФ синтезируется из аденозиндифосфата (АДФ) посредством энергии креатинфосфата, анаэробного гликолиза или окислительного метаболизма. Запасы АТФ в мышцах сравнительно ничтожны и их может хватить лишь на 2-3 секунды интенсивной работы.

4.Проведение возбуждения в синапсах ЦНС. ВПСП, ТПСП – ионные механизмы и графическое изображение изменений мембранного потенциала постсинаптической мембраны.

5.Объясните механизм последствия, характерный для деятельности нервных центров.

Билет 5

1.Сравнительная характеристика нервной и гуморальной регуляции функций в организме. Нарисуйте схему рефлекторной дуги с гуморальным звеном.

2. Локальный ответ. Нарисуйте график изменения мембранного потенциала и укажите ионные процессы при развитии ЛО.

При действии на возбудимую клетку раздражителя подпороговой силы возникает неполная деполяризация - локальный ответ (ЛО). Неполная, или частичная деполяризация – это такое изменение заряда мембраны, которое не достигает критического уровня деполяризации. (КУД)

ЛО – изменение мембранного потенциала в ответ на действие раздражителя подпороговой силы. ЛО возникает в ответ на действие раздражителя подпороговой силы. ЛО пропорционален силе подпорогового раздражителя. ЛО зависит от силы раздражителя до тех пор, пока деполяризация, вызванная этим раздражителем, не достигнет своего критического уровня. ЛО может суммироваться до тех пор, пока изменения мембранного потенциала не достигнут КУД. ЛО не передается по мембране, т.к.развитие ЛО не происходит перезарядки мембраны.

3. Нервно-мышечный синапс, его особенности, механизм выделения медиатора и возбуждения мышечного волокна.

Механизм нервно-мышечной передачи

Синапсы представляют собой коммуникационные структуры, которые формируются окончанием нервного волокна и прилегающей к нему мембраной мышечного волокна (пресинаптической нервной и постсинаптической мышечной мембранами) Когда нервный импульс достигает окончания аксона, на деполяризованной пресинаптической мембране открываются потенциалзависимые Са2+ каналы. Вход Са2+ в аксональное расширение (пресинаптическую мембрану) способствует высвобождению химических нейромедиаторов, находящихся в виде везикул (пузырьков) из окончания аксона. Медиаторы (в нервно-мышечном синапсе это всегда ацетилхолин) синтезируются в соме нервной клетки и путем аксонального транспорта транспортируются к окончанию аксона, где и выполняют свою роль. Медиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране. Так как медиатором в нервно-мышечном синапсе является ацетилхолин, то рецепторы постсинаптической мембраны называют холинорецепторами. В результате этого процесса на постсинаптической мембране открываются хемочувствительные Nа+-каналы, возникает деполяризация, величина которой различна, и зависит от количества выделенного медиатора. Чаще всего возникает локальный процесс, который называют потенциалом концевой пластинки (ПКП). При повышении частоты стимуляции нервного волокна, усиливается деполяризация пресинаптической мембраны, а, следовательно, возрастает количество выделяемого медиатора и число активированных хемочувствительных Nа+каналов на постсинаптической мембране. Таким образом, возникают ПКП, которые по амплитуде деполяризации суммируются до порогового уровня, после чего, на мембране мышечного волокна, окружающей синапс, возникает ПД, который обладает способностью к распространению вдоль мембраны мышечного волокна. Чувствительность постсинаптической мембраны регулируется активностью фермента – ацетилхолинэстеразы (АЦХ-Э), который гидролизует медиатор АЦХ на составные компоненты (ацетил и холин) и возвращает назад – в пресинаптическую бляшку для ресинтеза. Без удаления медиатора на постсинаптической мембране развивается длительная деполяризация, которая ведет к нарушению проведения возбуждения в синапсе – синаптической депрессии. Таким образом, синаптическая связь обеспечивает одностороннее проведение возбуждения с нерва на мышцу, однако на все эти процессы расходуется время (синаптичекая задержка), что приводит к низкой лабильности синапса по сравнению с нервным волокном.

Таким образом, нервно-мышечный синапс является «выгодным» местом, куда можно воздействовать фармакологическими препаратами, изменяя чувствительность рецептора, активность фермента. Эти явления будут часто встречаться в практике врача: например, при отравлении токсином ботулизма – блокируется высвобождение медиатора АЦХ (разглаживание морщин в косметической медицине), блокада холиноререпторов (курареподобными препаратами, бунгаротоксином) нарушает открытие Nа+ каналов на постсинаптической мембране. Фосфоорганические соединения (множество инсектицидов) нарушает эффективность АЦХ-Э и вызывает длительную деполяризацию постсинаптической мембраны. В клинике используют специфические блокаторы нервно-мышечного проведения: блокада холинорецепторов курареподобными препаратами, сукцинилхолином и другими конкурентными ингибиторами, вытесняющими АЦХ с холинорецептора. При заболевании миастении из-за дефицита холинорецепторов на постсинаптической мембране (из-за их аутолитического разрушения) возникает прогрессирующая мышечной слабость, вплоть до полной остановки мышечных сокращений (остановка дыхания). В этом случае используют блокаторы АЦХ-Э, что приводит к увеличению длительности связывания медиатора с меньшим количеством холинорецепторов и несколько увеличивает амплитуду деполяризации постсинаптической мембраны.

4. Торможение в ЦНС и его физиологическая роль. Приведите примеры тормозных нейронов, тормозных медиаторов.

Торможение — местный нервный процесс, приводящий к угнетению активности на синаптическом уровне. Нервные импульсы, возникающие при возбуждении особых тормозящих нейронов, вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Большинство изученных видов Т. основано на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Медиатор может таким образом изменить свойства постсинаптической мембраны, что способность клетки генерировать возбуждение будет частично или полностью подавлена. Наиболее точно характер физиологических процессов, протекающих в нервной клетке при развитии Т., отражают данные по внутриклеточному отведению потенциалов. Различают торможение пресинаптическое и постсинаптическое.

Примером тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) коры мозжечка, звездчатые клетки коры мозга и др.

Примером тормозных медиаторов является γ-Аминомасляная кислота (ГАМК)

5.Перечислите основные свойства нервных центров, объясните причину их высокой утомляемости.

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ

Одностороннее проведение возбуждения.

Замедление проведения возбуждения. Это свойство называется центральной задержкой, или латентным (скрытым) периодом рефлекса. Центральная задержка обусловлена более медленным проведением нервных импульсов через синапсы.

Последействие. Присуще всем нервным центрам и характеризуется тем, что на короткое раздражение проявляется длительная ответная реакция, т. е. рефлекторный акт длится еще некоторое время после того, как раздражение рецептора прекращено. Суммация. Происходит путем накопления слабых допороговых раздражений до критического потенциала, способного вызвать возбуждение нервного центраТрансформация. Свойство нервных центров изменять частоту и силу передающихся импульсов, т. е. трансформировать. Облегчение. Свойство нервных центров обеспечивать высокую возбудимость и эффективность рефлекторной деятельности нервной системы. Проторение. Способность одних нервных центров повышать возбудимость других и вступать во взаимодействие через обмен и передачу импульсов возбуждения между центрами по нейронным путям. Иррадиация возбуждения. При сильном и длительном раздражении импульсы, поступившие в нервную систему, не ограничиваются возбуждением одного рефлекторного центра, а распространяются на другие центры. Торможение. Тормозной процесс — необходимое условие в координации нервной деятельности. Торможение возникает в определенных нервных структурах под влиянием волны возбуждения, которая подавляет другое возбуждение Доминанта. Преобладание активности одних нервных центров над активностью других.

Конвергенция (сближение). Схождение поступающих по чувствительным путям импульсов возбуждения в одном промежуточном или двигательном центре..

Окклюзия (закупорка). Проявляется при сочетании особенно сильных раздражителей, дающих эффект меньше суммы величин этих реакций на каждый раздражитель в отдельности. Это свойство противоположно суммации. Пластичность (податливость). Способность перестройки функций нервных центров. Инертность. Нервные центры обладают свойством переходить в состояние возбуждения только при относительно длительном раздражении. Возбудившись, они сохраняют это состояние возбуждения в течение определенного времени. Тонус. Нервные центры обладают свойством постоянно находиться в состоянии незначительного возбуждения при относительном рефлекторном покое.

Билет 6

1.Классификация рефлексов по рецепторному звену. Роль рецепторов в осуществлении рефлекса. Понятие рецептивного поля и рефлексогенной зоны.

2. Объясните, каким образом и почему изменяется возбудимость клетки в соответствии с фазами потенциала действия.

3. Нарисуйте кривую одиночного мышечного сокращения, обозначьте ее фазы и сопоставьте с графиком изменения возбудимости. Объясните, почему возможна суммация мышечных сокращений.

4. Физиологическая роль торможения в ЦНС. Объясните, как изменяется возбудимость клетки во время пре- и постсинаптического торможения?

5. Перечислите основные свойства нервных центров, объясните механизм «тренировки синапсов»

Билет 7

1. Нарисуйте схему симпатической рефлекторной дуги, перечислите звенья и объясните их функциональное значение, назовите медиаторы.

2. Объясните, каким образом почему изменяется возбудимость клетки во время локального ответа.

3. Двигательные единицы, их виды и функциональная характеристика.

4. Проведение возбуждения в синапсах ЦНС, ВПСП, ТПСП – ионные механизмы и изменение возбудимости во время ВПСП и ТПСП.

5. Каковы возможные механизмы трансформации ритма при проведении возбуждения в нервном центре.

Билет 8

1. Нарисуйте схему парасимпатической рефлекторной дуги, перечислите звенья и объясните их функциональное значение, назовите медиаторы.

2. Изменение возбудимости в соответствии с фазами ПД, значение абсолютной рефрактерности.

3. Нарисуйте кривую одиночного мышечного сокращения, обозначьте ее фазы и сопоставьте с графиком изменения возбудимости. Укажите условия возникновения зубчатого тетануса, гладкого тетануса.

4. Кем и в каком эксперименте было открыто центральное торможение? Схема эксперимента, объяснение результатов.

5. Суммация в нервных центрах: ее виды и физиологическая роль.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 831 | Нарушение авторских прав