АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Желчнокаменная болезнь, как и различные заболевания желчного пу­зыря, наиболее часто встречается у жителей Европы

Желчнокаменная болезнь, как и различные заболевания желчного пу­зыря, наиболее часто встречается у жителей Европы, Северной и Южной Америки, реже - Азии и Центральной Африки и поражает людей чаще всего в возрасте старше 40 лет. Чаще болеют женщины.

До настоящего времени причины образования желчных камней оконча­тельно не выяснены. Большинство исследователей выделяют 4 разновиднос­ти желчных камней: холестериновые, металлохолестершювые, холестерино-фосфатидные и фосфатидно-белковые. Некоторые исследователи делят их лишь на 2 группы: холестериновые и пигментные, не выделяя группу камней смешанного типа, т.к. практически все они являются смешанными. Основ­ные составные части желчных камней - холестерин и билирубин находятся в желчи в коллоидном состоянии. При нарушении механизма удержания их в этом состоянии образуется осадок, желчь становится более концентрирован­ной и начинают формироваться камни.

Установлено 3 основных пути, ведущих к нарушению баланса коллоид­ного состояния желчи: нарушение обмена веществ, воспаление стенок желче-выводящих путей и застой желчи. Однако впоследствии было доказано, что ни застой желчи в желчном пузыре, ни воспали тельные изменения в нем не играют существенной роли в образовании камней. Было выяснено, что пато­логическая желчь, перенасыщенная холестерином, поступает уже из печени, а в желчном пузыре лишь завершается процесс формирования камней. Таким образом, не столько заболевание желчного пузыря, сколько заболевание все­го организма, и в первую очередь нарушение функции печени, играет веду­щую роль в развитии желчнокаменной болезни. Более чем у 50% больных с холсдохолитиазом имеются явные признаки стенозирующего папиллита, способствующего не только удержанию конкрементов, мигрировавших в об­щий желчный проток из желчного пузыря, но и хроническому нарушению функции печени, начавшей продуцировать патологическую желчь, которая в определенных условиях дает начало камнеобразованию не только в желчном пузыре, но и в желчных протоках. Поэтому основной принцип хирургичес­кого лечения желчнокаменной болезни заключается не только в удалении желчного пузыря, но и в полной коррекции патологии желчных протоков, направленной на предотвращение застоя и воспаления, а следовательно, и на

нормализацию функции печени.

Безусловно, ни одна из указанных причин сама по себе не может выз­вать образование камней, играет роль только совокупность всех факторов.

Прямое отношение к образованию пигментных камней имеют обмен­ные нарушения, связанные с повышением уровня билирубина, особенно сво­бодной его фракции. Камнеобразование часто происходит у людей, страдаю­щих сахарным диабетом, ожирением, гипертонической болезнью, гемолити-ческой анемией. Большинство больных желчнокаменной болезнью - люди с избыточной массой тела.

Несомненно, что в образовании камней немаловажную роль играет на­рушение функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Однако клини­цистам известны и такие явления, как отсутствие камней в длительно сущест­вовавшем гипотоничном или дискинетичном желчном пузыре, а также нали­чие их в нормально функционирующем пузыре. Образовавшийся камень уже сам является причиной дальнейших нарушений функции или полной заку­порки желчевыводящих протоков. Значение гипертонии сфинктера печеноч-но-поджелудочной ампулы или папиллостеноза в образовании камней в жел­чном пузыре и общем желчном протоке до конца не выяснено. Остаются не­ясными и причины самостоятельного образования камней в желчных прото­ках - факт, который в настоящее время является неоспоримым, хотя у боль­шинства больных наличие камней в протоках - это результат проскальзыва­ния их из желчного пузыря. "Растут" они в общем желчном протоке и желч­ном пузыре вследствие воспаления, застоя желчи, нарушения обмена холесте­рина и билирубина. Образование и рост камней осуществляется непрерывно, толчками.

При появлении в желчном пузыре первых, даже небольших, камней ор­ганизм стремится избавиться от них путем выталкивания в общий желчный проток и затем - в двенадцатиперстную кишку. В ряде случаев это удается, пока камни имеют очень малые размеры, но уже одно прохождение их по же­лчным путям вызывает тяжелый приступ печеночной колики, которая на­блюдается у 30-40% всех больных. В момент прохождения камня через сфин­ктеры желчевыводящих путей резко нарушается функция желчного пузыря, он не опорожняется и при наличии в нем инфекции начинает воспаляться, а пребывание камня в пузырном протоке и полная закупорка последнего вско­ре приводит к самым серьезным осложнениям. Кратковременная закупорка протока после прохождения камня ведет к быстрому восстановлению функ­ции желчного пузыря. После прохождения камня или его возвращения в жел­чный пузырь, колика прекращается.

Вопрос о том, можно ли считать отхождение камней самоизлечением желчпокаменной болезни, остается спорным и до настоящего времени. Са­мостоятельно или под воздействием холеретических или холекинетических средств желчные конкременты действительно могут почти безболезненно вы­ходить из желчного пузыря и желчных протоков, однако это относится лишь к тем случаям, когда камень имеет величину не более просяного зерна и от­сутствуют патологические изменения в пузырном протоке или в БДС. Более крупные камни иногда могут выходить из желчного пузыря, проходить через пузырный проток и попадать кишечник под воздействием сильных холекнне-тических средств, но процесс этот сопровождается тяжелейшими приступами печеночной колики, желтухой, явлениями гепатита, резким отеком, деформа­цией и расширением всех желчевыводящих путей. У больного может даже развиться острая печеночная недостаточность. В связи с этим изгнание конк-рементов диаметром более 1 мм, т.е. уже видимых R-логически, является не­допустимым методом лечения.

Проблема лечения ЖКБ в настоящее время остается преимущественно хирургической и затрагивает два основных аспекта- лечение заболеваний же­лчного пузыря и желчных протоков, а также лечение различных осложнений желчнокаменной болезни, вызывающих непроходимость.

Холецистит является широко распространенным заболеванием. Частота его составляет 1,4 на 1000 человек взрослого населения А.Кривицкий, А.А.Коврова, 1979; А.Шалимов и соавт., 1993). Болеют холе­циститом лица любого возраста, преимущественно женщины.

Холецистит встречается в виде двух клинических форм: острой и хро­нической. Как острый, так и хронический процесс может развиваться или на фоне ЖКБ (острый и хронический калькулезный холецистит), или без нее (острый и хронический "бескаменный" холецистит). "Бескаменным" холецис­титом болеют чаще в молодом возрасте (30-45 лет), в то время как частота обнаружения камней увеличивается с возрастом. "Бескаменный" холецистит, как и калькулезный, встречается у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Хроническое воспаление желчного пузыря поддерживается желчными камнями, "бескаменный" же холецистит чаще всего является осложнением дискинезии желчных путей, паразитарной инвазии, неспецифической и спе­цифической инфекции (туберкулез, сифилис). Общим для всех холециститов является участие банальной инфекции, хотя инфицированная желчь бывает лишь у 30% больных; степень инфицирования возрастает до 81% при возник­новении осложнений в виде ЖКБ (С.А.Шалимов и соавт., 1992).

Независимо от формы воспаления хронический холецистит может соп­ровождаться приступами печеночной колики, что характерно для калькулез-ного холецистита, а также периодически обостряться, что также чаще бывает при локализации камней в желчном пузыре. Периодически возникающее ос­трое воспаление под воздействием лечебных мероприятий затихает, либо де­структивные изменения в стенках желчного пузыря прогрессируют.

В случаях затихания процесса восстанавливается свободный отток жел­чи, в желчном пузыре сохраняется несколько более развитый фиброзный слой с образованием между мышечными пучками соединительной ткани. В ряде случаев деструктивные изменения поддерживают постоянное хроничес­кое воспаление желчного пузыря, вызывая периодические обострения. Спо­собствуют этому в первую очередь камни желчного пузыря и наличие микро­организмов.

Острое воспаление желчного пузыря, по мнению многих исследовате­лей, является осложнением хронического процесса (В.В.Виноградов, П.И. Зимин, 1977 и др.). Поэтому обострение хронического холецистита лечат, как и острый холецистит.

Этиологические моменты, способствующие развитию острого холецис­тита, разнообразны. Острый холецистит у больных пожилого и преклонного возраста представляет собой очень серьезную проблему, т.к. именно у них осложненные формы заболевания встречаются до 70% случаев. Острый холе­цистит у детей встречается крайне редко.

Тот факт, что острым холециститом болеют чаще женщины и у них ча­ще наблюдаются камни в желчном пузыре, по-видимому следует связать с особенностями обмена веществ. У женщин, например, во время беременнос­ти наблюдается холестеринемия. Не исключается возможность семейной пре­драсположенности.

Немаловажную роль следует отнести определенным условиям быта,

особенно неправильному режиму и избыточному питанию. Не случайно хо­лециститом чаще болеют люди тучные и полные.

Огромна роль сосудистых изменений в стенке желчного пузыря, кото­рые обычно связаны с общим поражением сосудов, наблюдающимся при ате­росклерозе, гипертонической болезни и легочной гипертензии, а также с хро­ническими воспалительными изменениями в стенке желчного пузыря. Сосу­дистые нарушения могут обусловливать даже резкие деструктивные измене­ния желчного пузыря в виде гангрены и перфорации, особенно у пожилых больных. Сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать первичную гангрену желчного пузыря. От расстройства кро­вообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят как темп развития воспалительного процесса, так и тяжесть заболевания.

Причиной острого холецистита является также застой желчи в пузыре в результате блокады шеечной части его или пузырного протока камнем, вос­паленными тканями или опухолью. В тех случаях, когда во время операции обтурирующий камень не находят, считают-, что он уже успел выйти в общий желчный проток или возвратиться в широкую часть желчного пузыря. Од­ной закупорки пузырного протока еще недостаточно для развития острого воспаления. Вначале процесс развивается как асептический в связи с обстру-ктивными или вазомоторными нарушениями, обусловленными нейровегета-тивными влияниями (М.И.Кузин и соавт.,1980). У 6-27% больных острый хо­лецистит бывает "бескаменным". Вместе с тем, нарушение оттока желчи из пузыря является практически одной из главных и наиболее частых причин острого холецистита.

Какова же роль инфекции в возникновении острого холецистита? У по­давляющего большинства больных с острым воспалением желчного пузыря в желчи обнаруживается микрофлора. Путь проникновения микробов в жел­чные пути гематогенный и лимфогенный. Наиболее вероятный путь инфици­рования - восходящий, энтерогенный. Микрофлора в двенадцатиперстной кишке существует постоянно, однако микробы проникают в желчные пути лишь при нарушениях ритма желчеотделения, т.е. когда наступает застой же­лчи и, в первую очередь, в желчном пузыре. Иногда микрофлора заносится в желчные пути вместе с лямблиями. Редко холецистит и обтурация внепечено-чных желчных путей возникает вследствие заползания через БДС аскариды или прорыве эхинококковой кисты печени в желчные пути.

В развитии воспаления наибольшее значение имеет кишечная палочка, затем стафило- и стрептококки и брюшнотифозная «алочка. Микробы разм­ножаются как в желчи, так и в стенке желчного пузыря. При калькулезном холецистите инфицированная желчь встречается чаще. Однако у трети боль­ных желчь остается стерильной даже при флегмонозных и гангренозных формах воспаления желчного пузыря. Следовательно, вначале имеет место некротический процесс, а затем присоединяется инфекция,что усугубляет его геченис и ведет к тяжелым осложнениям.

В последнее время большое внимание стали уделять аллергическому ге-нсзу острого холецистита (А.А.Аскаров и соавт.,1974; Ю.П.Стрельцов, 1977 и др.). По данным М.В. Даниленко и соавт. (1975), аллергическую природу острого холецисти га удалось установить у 35% больных. Имеются данные и о влиянии на развитие острого воспаления желчного пузыря различных хи­мических агентов, активность которых возрастает при блокаде желчного пу­зыря, что приводит к развитию первично-воспалительного процесса на субк­леточном уровне (B.Jodane et al.,1977). Подобное действие на стенку желчно­го пузыря могут оказывать и попадающие в его полость ферменты поджелу­дочной железы (Т.В.Шаак,1974; Е.А.Собещанская и соавт., 1977 и др.). Изве­стен и тот факт, что присутствие ферментов поджелудочной железы в желчи нормально функционирующего желчного пузыря не ведет к каким-либо па­тологическим изменениям, разрушающее же действие ферментов возможно лишь при наличии застоя желчи. Если не нарушена дренажная функция жел­чного пузыря и нет задержки желчи в нем, то и попадание инфекции не ведет к его воспалению. Только при нарушении оттока желчи из пузыря и ее застое создаются необходимые условия для развития в нем воспалительного про­цесса (А.Т.Лидский,1963; В.С.Савельев, 1986).

Общеизвестно, что в патогенезе острого холецистита важное значение имеют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстрйства кро­вообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят темп раз­вития воспалительного процесса и тяжесть заболевания. Следствием сосуди­стых нарушений являются очаги некроза и перфорация стенки пузыря. У по­жилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменения­ми, могут вызывать развитие деструктивных форм острого холецистита (пер­вичная гангрена желчного пузыря).

Таким образом, выделить единую причину возникновения острого хо­лецистита невозможно. Желчные камни, застой желчи, инфекция, сосудис­тые расстройства, аллергические реакции, действие химических агентов - все эти факторы в определенной ситуации могут способствовать развитию ост­рого воспаления. В основном же возникновение острого холецистита связа­но, главным образом, с закупоркой выхода из пузыря камнем, застоем жел­чи, а также вспышкой инфекции, даже кратковременной.

Классификация острого холецистита имеет большое практическое зна­чение. Рационально составленная, она дает хирургу ключ к тому, чтобы не только правильно отнести ту или иную форму острого холецистита к опреде­ленной группе, но и выбрать соответствующую тактику в предоперационном периоде и во время операции.

В основу классификации положен клинико-морфологический принцип -зависимость клинических проявлений заболевания от патологоанатомичес-ких изменений в желчном пузыре, брюшной полости и от характера измене­ний во внепеченочных желчных протоках. В этой классификации выделены две группы острого холецистита: неосложненный и осложненный.

К неосложненному острому холециститу отнесены все патологоанато-мические формы воспаления желчного пузыря, повседневно встречающиеся в клинической практике - катаральный, флегмонозный и гангренозный холе­цистит.

Острое воспаление желчного пузыря может протекать при наличии ка­мней в его просвете и без них. Принятое деление острого холецистита на бес­каменный и кальку лезный носит условный характер, т.к. от того, имеются камни в пузыре или они отсутствуют, клиническая картина заболевания и ле­чебная тактика будут практически одинаковы.

Группу осложненного холецистита составляют осложнения, которые непосредственно связаны с воспалением желчного пузыря и с выходом инфе­кции за его пределы. К этим осложнениям относятся околопузырный инфи­льтрат и абсцесс, прободение желчного пузыря, перитонит различной расп­ространенности, механическая желтуха и холангит, желчные свищи и панк­реатит. Осложненные формы острого холецистита встречаются в 15-20% случаев.

Наиболее тяжелые изменения претерпевает желчный пузырь при ганг­ренозных холециститах. На почве глубокого нарушения кровообращения пу­зыря (тромбоз) наступает очаговая гангрена стенки, иногда и всего пузыря или только его стенки и всей слизистой оболочки. При этой форме пораже­ния часты перфорация пузыря с выходом инфицированного содержимого в свободную брюшную полость, если к моменту перфорации не успели образо­ваться спайки и сращения с сальником или близлежащими органами, изоли­рующие пузырь и предохраняющие от развития разлитого перитонита.

При прободном холецистите, встречающемся в отличие от прободного аппендицита не гак часто, воспалительный процесс в самом желчном пузыре может привести к прободению ею стенки с развитием перитонита.

Практическое значение прободения столь велико и отличается такими особенное тями клинической картины, что требует выделения прободного холецистита в особую нозологическую форму, требующую иной хирургичес­кой тактики.

Основываясь н;> клнники-морфоло] ичсских характеристиках различных форм воспаления желчною пузыря разработаны наиболее часто применяе­мые в клинике к.и.ихнфпкнции:

Клинико-морфологическая классификация острого холецистита (В.С.Савельев и соавт., 1976, 1986) Неосложненный Осложненный (калькулезный, бескаменный) катаральный; околопузырным инфильтратом;

флегмонозиый; околопупочным абсцессом;

гангренозный прободением пузыря;

перитонитом;

механической желтухой;

холангитом;

наружным или внутренним желчным свитом;

острым панкреатитом;

Клинико-морфологическая классификация различных форм воспаления желчного пузыря (А. А. Шалимов и соавт., 1993)

I. Хронический холецистит:

1. Первично-хронический холецистит.

2. Хронический рецидивирующий неосложненный холецистит.

3. Хронический рецидивирующий холецистит, осложненный:

а) нарушением проходимости желчных протоков;

б) септическим холангитом;

в) облитерирующим холангитом;

г) панкреатитом;

д) гепатитом и билиарным циррозом печени;

е) водянкой желчного пузыря;

ж) склерозированием желчного пузыря;

з) околопузырным хроническим абсцессом;

и) хронической эмпиемой желчного пузыря.

II. Острый холецистит:

1. Простой (катаральный, инфильтративный, язвенный).

2. Флегмонозный.

3. Гангренозный.

4. Перфоративный. 5 Осложненный:

а) желчным перитонитом (без видимой перфорации);

б) околопузырным инфильтратом;

в) околопузырным абсцессом;

г) механической желтухой;

д) абсцессом печени;

е) септическим холангитом;

ж) острым панкреатитом.

Патологическая анатомия. В результате частых обострений хроничес­кого воспалительного процесса последний распространяется на близлежа­щие органы и даже на переднюю брюшную стенку, что приводит к образова­нию между ними плотных спаек, а в ряде случаев и плоскостных сращений. Стенка желчного пузыря становится плотной, толстой (до 1-1,5 см). Сероз­ный покров в спайках тусклый, местами покрыт сальником. Слизистая обо­лочка частично заменена рубцами, иногда с изъязвлениями. Нервные волок­на в стенке желчного пузыря подвергаются дегенеративным изменениям, в толще стенок образуются множественные некрозы. В силу обширных рубцо-вых изменений желчный пузырь иногда приобретает форму песочных часов.

В большинстве случаев камни в желчном пузыре располагаются свобод­но, в некоторых - воспалительный процесс приводит к рубцовому сморщива-нию желчного пузыря и камни полностью выполняют его просвет, блокируя поступление в него желчи. Желчный пузырь становится функционально и R-

логически "отключенным".

Желчный пузырь, содержащий камни и инфицированную желчь, пред­ставляет собой постоянный источник инфекции. У ряда больных острая за­купорка пузырного протока или шейки желчного пузыря при известных условиях принимает хроническое течение и ведет к значительному увеличе­нию объема пузыря. Содержимое его приобретает буровато-серый или зеле­новатый цвет. с большим количеством микроорганизмов. Постепенно били-рубин из желчи всасывается и она становится прозрачной, а порой и стери­льной, но иногда, в связи с выпаданием большого количества кальция кар­боната и накопления масс спущенного эпителия, содержимое желчного пузы­ря приобретает молочно-белый цвет и ошибочно может быть принято за гной. Вопрос в этих случаях решается микроскопией.

В ряде случаев жидкость, наполняющая желчный пузырь при его отк­лючении, представляет собой продукт жизнедеятельности слизистых желез пузыря, но это не "белая желчь", которую обнаруживают в печеночных и об­щем желчном протоках при их длительной закупорке, являющаяся секретом печени, хотя она и не содержит желчных пигментов. Образовавшаяся водян­ка желчного пузыря может существовать длительное время, ничем себя не проявляя. Смещаемость образования ограничена, стенка пузыря тонкая, ис­чезают складки слизистой оболочки.

Однако лишь у 10% больных с закупоркой шейки желчного пузыря и пузырного протока образуется водянка или эмпиема, у остальных камень во­звращается в просвет пузыря. При многократных закупорках хронический процесс прогрессирует. Постоянное воспаление приводит к утолщению сте­нок желчного пузыря, их склеротическому и фиброзному перерождению с образованием рубцово расширенного пузыря. Длительное хроническое вос­паление в ряде случаев ведет к полной облитерации желчного пузыря, неза­висимо от наличия в нем камней. Атрофический желчный пузырь резко уме­ньшается в размерах и почти полностью погружается в печень, стенки его становятся очень плотными. Обнаружить такой пузырь можно случайно во время операции или при R-исследовании из-за скопления в нем кальциниро­ванной желчи.

Как вспышки воспалительного процесса, так и прохождение самого конкремента по пузырному протоку вызывают рубцово-атрофические изме­нения, приводящие к истончению его стенок, а в ряде случаев, наоборот, к расширению просвета, но иногда и полной ею облитерации.

Длительно существующие воспалительные изменения стенок желчного пузыря ведут к Рубцовым деформациям в пузырно-гепатико-холедохеальном пространстве. В отдельных случаях желчный пузырь плотно срастается с пе­ченочным протоком и идентифицировать пузырный проток невозможно.

Иногда при значительных рубцово-атрофических изменениях пузырно­го протока последний исчезает вовсе, и шейка пузыря непосредственно сое­диняется с общим желчным протоком с меньшим или большим отверстием-

В ряде случаев при подобных изменениях между желчным пузырем и общим желчным протоком образуется соустье, через которое камни могут непосредственно попадать в общий желчный проток. Отсутствие пузырного протока в результате воспалительных явлений создает неожиданную, а по­рой и опасную ситуацию во время холецистэктомии.

При остром воспалении желчного пузыря, обусловленного в первую очередь нарушением оттока желчи, возникает резкий отек его стенок с посте­пенным повышением внутрипузырного давления до 400-500 мм вод. ст. (Ю.М.Дедерер, Т.Г.Устинов, 1985). Объем желчного пузыря может увеличи­ваться до 100 куб.см. Пузырь становится гиперемированным, цианотичным. Слизистая оболочка его тусклая, матовая, покрыта фибрином, ярко-красная, субсерозная - разрыхлена. Желчь через несколько дней становится белой.

В дальнейшем воспалительный процесс может протекать по-разному. Если острый процесс купируется самостоятельно или с помощью консерва­тивных мероприятий, то все эти явления затихают и могут больше не повто­ряться; в противном случае процесс приобретает хронический характер.

У ряда больных уже с самого начала заболевания воспаление прогрес­сирует. Стенки желчного пузыря полностью инфильтрируются гноем, на слизистой оболочке появляются изъязвления, в полости пузыря - гной. Желч­ный пузырь увеличивается в объеме, стенки его еще больше утолщаются, в них образуются мелкие абсцессы. Серозный покров покрывается желтыми фибринозными отложениями.За счет перихолецистита в процесс вовлевают-ся соседние органы и ткани, брюшина набухает, становится гиперемирован-ной, вокруг желчного пузыря нередко образуется плотный инфильтрат.

В воспалительный процесс вовлекаются печень и поджелудочная желе­за. Описанная картина наблюдается при флегмонозном холецистите или эм­пиеме желчного пузыря. При наличии маловирулентной микрофлоры и дли­тельном блоке пузырного протока эмпиема желчного пузыря может превра­щаться в водянку.

При дальнейшем прогрессировании острого воспалительного процесса флегмонозный холецистит или острая эмпиема может переходить в гангре­нозную форму, однако это бывает довольно редко. Обычно встречается час­тичный некроз стенок на более или менее ограниченном участке, чаще в об­ласти дна и места давления камней.

Тромбоз пузырной артерии может привести к полному некрозу желчно­го пузыря, если пузырная артерия является единственным источником пита­ния. Чаще в этих случаях наблюдается частичный некроз треугольной фор­мы. Некротические изменения стенок желчного пузыря при гангренозном хо­лецистите, особенно в тех местах, где на стенку оказывает давление камень, могут вести к перфорации. Это встречается у 8,3% больных с острым холеци­ститом (B.C. Савельев и соавт., 1989).

Наибольшую опасность представляет перфорация в свободную брюш­ную полость с быстрым развитием разлитого гнойного перитонита. Перфо­рация может ограничиться также образованием абсцессов под печенью, диа­фрагмой и в других местах. При тесном сращении желчного пузыря с други­ми органами в результате перихолецистита может произойти перфорация в соседние органы (печень, желчные протоки, желудок, двенадцатиперстную и поперечную ободочную кишки). Содержимое абсцесса, в т.ч. и камни, миг­рируют через образовавшееся отверстие - внутренний желчный свищ.

Свищи не имеют специфических симптомов. Обычно отмечается ухуд­шение течения ЖКБ. Приступы тяжелой колики повторяются, прогрессирует восходящий холангит, сопровождающийся упорной лихорадкой, желтухой, кишечным кровотечением и постепенным истощением. При R-исследовании бария сульфат задерживается в желчных протоках более 6-12 часов.

Более четкое представление о характере заболевания иногда удается по­лучить при помощи ФГДС, позволяющей осмотреть как сам свищ, так и кон­трастировать желчный пузырь и желчные протоки.

В отличие от перфорации желчного пузыря в отграниченные простран­ства, полые органы или наружу, перфорация в свободную брюшную полость ведет к быстрой катастрофе и заканчивается летальным исходом, если опера­тивное лечение невозможно в ближайшие часы после перфорации с развити­ем желчного перитонита (тяжелейшего осложнения острого холецистита). В 84% случаев желчный перитонит является осложнением острого, чаще каль­ку лезного, холецистита и в 16% - следствием травматических повреждений или осложнений, развившихся после операции.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 476 | Нарушение авторских прав