АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧ-ГО ПИЕЛОН-ТА

Обостр. госп-я,пост.р. Диета N5. Искл.пряности,

копч. Обил.питье морс. Систем-я тер-я: А/б курс

7-10. При ХПН 1/2 дозы. Курсы в теч. 8-9мес.,

чередуя нитроф. с др. После исчезн. лейкоц/ур.

промеж.меж.курс. удлин. При пуз.-мочет. рефл.

курс 1год. При неэф. опер-е удал-е рефл-са. Же

лат. пост.морсы,травы с мочег.,литолит-м,ФЗТ.

Вит.,антигист. Сан.-кур.

ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ

ТРАВМА ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ РОДОВАЯ — поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.

Этиология и патогенез. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов, факторами, способствующими возникновению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременности (токсикоз, эклампсия, заболевания матери), чрезмерное механическое сдавление головки плода при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия. Предрасполагающими факторами служат морфологическая незаконченность и варианты, строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. В зависимости от локализации различают зпиду-ральные кровоизлияния (внутричерепные кефалгематомы) — при повреждении костей черепа; субдуральные — при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета; су-барахноидапьные — в мягкую мозговую оболочку и в подпау-тинное пространство; внутрижелудочковые—в боковые, реже в III и IV желудочки, в вещество мозга, встречаются преимущественно у недоношенных детей.

Клиническая картина определяется локализацией и размерами кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных центров проявляются сразу после рождения крайне тяжелым состоянием. Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее—через несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы выделяют 3 стадии нейрососудистых расстройств. Стадия I — общего угнетения; снижение мышечного тонуса, отсутствие активныхдвижений, слабая выраженность физиологических рефлексов (хоботковый, Моро, Робинсона, Бабин-ского и др.). Характерны нистагм, косоглазие, симптом заходящего солнца. Кожа бледная, с цианотичным оттенком; расстройства дыхания; брадикардия, аритмия. Стадия I! — возбуждения: появляются общее возбуждение, беспорядочность движений, гипертония мышц, тремор, клонические судороги; напряжение большого родничка. Цианоз конечностей, кожи вокруг рта; нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. 5»эзникают парезы и параличи. Стадия III— медленного восстановления функций ЦНС; может затянуться. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью) устанавливают повышение давления жидкости до 100— 160 мм вод. ст. (в норме 70—90 мм вод. ст.), в спинномозговой жидкости—цитоз (50 клеток и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиники, исследования глазного дна, спинномозговой жидкости, ЭЭГ, эхоэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз проводят с пороками развития мозга, энцефалопатиями, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокаль-циемия, гипогликемия).

Лечение. Полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин в дозе 2 мг/ (кг • сут) в/м, мочегонные —лазикс; маннитоп и сорбитол внутрь по 0,5г/(кг -сут); в/в плазма или гемодез, неокомпенсан по 10 мл/кг, 10—15 мл 20% раствора глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводятэтимизол — 0,3—0,5 мл 1,5% раствора в/м или п/к 2—3 раза в день или кордиамин. Назначают фенобарбитал внутрь при судорогах по 0,005—0,01 г 2 раза в день, 25% раствор сульфата магния по 0,2 мг/кг в/м. Для усиления свертывания крови назначают витамин К по 5—10 мг в день, 10% раствор хлорида кальция по одной чайной ложке 4—5 раз в день, аскорбиновую кислоту по 100—150 мг, рутин.

Прогноз всегда серьезный вследствие высокой смертности или развития стойкой инвалидности.

Профилактика: антенатапьная охрана плода, профилактика асфиксии, лечение токсикозов.

ДИСТРЕСС-СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНЫЙ НОВОРОЖДЕННЫХ(синдром дыхательных расстройств) — неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатапьном и раннем неона-тальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60% у.детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед, 15—20% — при сроке 32—36 нед и 5% — при сроке 37 нед и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.

Этиология, патогенез. Развивается в основном у недоношенных детей от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, нефропатии, патология плаценты, маточные кровотечения). Имеет значение внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния в родах при наличии незрелости ткани легкого. Под действием гипоксии и гиперкапнии наступает нарушение легочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с выходом в просвет альвеол составных частей плазмы, в частности фибрина. Образование гиалиновых мембран возможно и в результате снижения фибринолитической активности крови. Отмечается также отсутствие или резкое снижение активности антмателектатического фактора (сурфактан та), что способствует возникновению ателектазов. Определенное значение имеет дефицит плазминогена, ос₂-макроглобулина и развитие локального или диссеминированного внутрисосудис-того свертывания крови. Отмечаются недоразвитие эластической ткани легкого, незрелость альвеол, аспирация околоплодной жидкости и слизи, особенно у глубоконедоношенных детей.

Клиническая картина. Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периорапьный, акроци-аноз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки— межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок;, ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный «ворчащий» вдох (спазм глосовой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных используют шкалу Сильвермана (табл. 13). Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2—3 дней.

По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, «хрюкающий» выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе переднениж-ние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), рассеянная крепитация. Часто появляются местные и генерализован'ные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Поражается сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарастают признаки легочной гипертензии, развивается кар-дио- и гепатомегалия.

Таблица 13. Шкала оценки дыхательных расстройств у новорожденных

Диагноз респираторного дистресса основывается на данных клинической картины. Его можно предсказать на основании изучения содержания лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод.

Если отношение уровней сфингомиелин — лецитин в околоплодных водах более 2,0, то вероятность развития респираторного дистресса 2%, если менее 2,0— 50%, если менее 1,0—100%. Может быть использован также простой тест на зрелость легких — «пенистый тест» Клементса с содержимым желудка, полученным при зондировании.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями, пороками развития легких и сердца, внутричерепной родовой травмой, диафрагмальной грыжей.

Лечение. Прежде всего это профилактика охлаждения (последнее снижает или прекращает синтез сурфактанта). Ребенка сразу после рождения заворачивают и помещают под лучистый источник тепла, а далее в кувез. Проводят мероприятия по оживлению и восстановлению дыхания. Хорошие результаты дает противоацидстическая терапия. Основным показанием к коррекции гидрокарбонатом натрия считается общее тяжелое состояние ребенка (менее 6 баллов по Апгар) и развитие деком-пенсированного ацидоза (рН<7,3). Раствор гидрокарбоната натрия вводят повторно в последующие 2—3 дня до нормализации показателей кислотно-основного состояния (рН 7,35—7,4). Широко применяют введение витаминов, сердечных средств (0,05—0,1 мл 0,06% раствора коргликона), эуфиллина и др.

Инфузионная терапия должна проводиться медленно в небольшом объеме со скоростью 3-— 5 капель в 1 мин. Состав вводимой жидкости определяется поставленной целью: доставка организму калорий, снижение процессов катаболизма и степени ацидоза, улучшение водно-солевого обмена, предупреждение гипо- или гиперкалиемии и гипераминоаци-демии. При шоке и кровопотере показаны гемотрансфузии (10 мл свежей крови). Необходима постоянная ингаляция 30% кислородно-воздушной смеси. Показанием к искусственной вентиляции является рО,, равное 40—50 мм рт. ст. при вдыхании 100% кислорода, и*рСО₂, равное 70—80 мм рт. ст.

Эффективно применение кислородно-гелиевых смесей (70% гелия и 30% кислорода). Большое значение имеет уход: покой, содержание в кувезе. Время начала кормления определяют индивидуально с учетом функционального состояния ребенка и степени недоношенности. При тяжелом течении, особенно при нарушении координации глотания, сосания и дыхания, назначают кормление через зонд. По мерз выздоровления детей переводят на кормление сцеженным женским молоком, а затем прикладывают к груди матери.

Прогноз при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах тяжелый, в остальных случаях благоприятный.

Внутриутробные инфекции самый неизученный раздел неонатологии. В настоящее время нет даже приблизительных данных о их частоте в популяции. Имеются лишь отдельные исследования, косвенно свидетельствующие о высокой распространенности ВУИ. Предполага­ют, что в нашей стране инфицировано до 20% плодов и до 3-9% ново­рожденных. В 50% случаев перинатальное поражение ЦНС - инфекци­онного генеза; при наиболее тяжелых поражениях этот показатель со­ставляет более 90%. Считают, что цитомегаловирусная инфекция - са­мая частая причина умственной отсталости после болезни Дауна.

Этиология. Доминирует смешанная вирусно-вирусная (до 80%) и ви-русно-бактериальная флора. При антенатальном заражении инфицирование чаще всего происходит трансплацентарно. Плацента является мощным барьером, поэтому бактерии преодолевают ее крайне редко, при значительном ее повреждении и формировании хронической фетоплацентарной недостаточности. Обычно плод в этой ситуации инфи­цируют вирусы - энтеровирусы, особенно Коксаки, которые обладают тропностью к тканям иммунной системы, вирусы цитомегалии, красну­хи, гриппа (главным образом С и А), простого герпеса (I и II типов), ге­патита В и С. При тяжелом поражении возможна комбинация 3 и более вирусов.

Интранатальный путь заражения более характерен для цитомегалови-русной, микоплазменной, хламидийной инфекций. Бактерии - чаще ус­ловно-патогенная грамотрицательная флора (кишечная палочка, клеб-сиелла, протей, синегнойная палочка), стафилококки, стрептококк группы В и др. — также могут заражать плод интранатально.

Постнатальный путь встречается главным образом при бактериаль­ных инфекциях (см. Сепсис).

Клиническая картина. ВУИ, как правило, обусловлены персистирую-щей флорой, которая чаше всего является спутником иммунологическо-го неблагополучия общества. Заболевание развивается на фоне иммуно­дефицита, главным образом клеточного, который может быть генетиче­ски детерминированным, но чаще — транзиторным. Риск ВУИ связан не столько с острыми инфекционными болезнями женщины во время беременности, сколько с наличием у нее хронической патологии и разных кнений беременности, одним из которых является гипоксия плода, способствующая формированию транзиторного иммунодефицита. К группам риска относится гормональная иммуносупрессия, проводимая генной в связи с гиперандрогенией. Не обнаружено связи ВУИ с -жем ОРВИ или обострением герпеса во время беременности.

Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевая плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 нед беременности (так называемые бластопатии), обычно элиминируются путем танных абортов. Эмбриопатии (патология плода в 3—10 нед беременности) заканчиваются либо гибелью эмбрионов либо формированием врожденных пороков развития (ВПР), так как в это время существует ко альтеративная фаза воспаления.

Фетопатии развиваются с 11 нед и до рождения ребенка. В этот период нередко формируются органные пороки развития. При инфицировании 1ний фетальный период (до 28 нед) нередко возникает задержка вну-тробного развития, характеризующаяся низкой массой тела при хении, тканевыми пороками, цирротическими и склеротическими;нениями, дисплазиями, гипоплазией внутренних органов, напри-инволюцией вилочковой железы со вторичным иммунодефицитом. Три позднем инфицировании (после 28 нед) могут возникать генера->ванные инфекционные процессы, так как в воспалении участвуют 3 компонента — альтеративный, пролиферативный и сосудистый. В десс вовлекаются многие внутренние органы с поражением в первую)едь ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), а также печени, легких, карда. Нередко развиваются гепатит, гемолитическая анемия, гемор-[ческий синдром, миокардит, внутриутробная пневмония, синдром ательных расстройств. Достоверной связи определенной патологии с кретной вирусной ассоциацией не выявлено. Клинические проявле-ВУИ носят в основном неспецифический характер и в большинстве 1аев диагностируются "перинатальная энцефалопатия", "нарушение гового кровообращения".

При внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом (ЦМВ) ько в 10% случаев наблюдается манифестное течение заболевания; в альных 90% наблюдений отмечена субклиническая форма. Позже уг развиться гипертензионно-гидроцефальный синдром, аллергиче-е и аутоиммунные заболевания, при цитомегалии - дефекты зрения, ха, атеросклероз, при краснухе - прогрессирующая катаракта, рак [мой кишки, диабет, при гепатите В — хронический гепатит, карцино-при энтеровирусах Коксаки - патология мочевыделительной систе-, гидроцефалия.

Диагностика. Среди методов диагностики ВУИ, предлагаемых в по-;дние 10-20 лет, выделяют следующие:

— цитологический (почти не используется из-за недостаточной ин-рмативности);

— вирусологический (изоляция вируса на клеточной культуре — фиб-Зласты эмбриона человека);

— серологический — выявление специфических антител в сыворотке крови матери и ребенка;

— молекулярно-биологический; наибольшее распространение полу­чила полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить ДНК вируса независимо от того, в какой фазе он находится — активной или латентной. ПЦР — это многократное амплифицирование, т.е. изоли­рованное умножение специфического участка нуклеиновых кислот ми­кроорганизмов; она наиболее эффективна для обнаружения микробов, которые сложно культивировать в лабораторных условиях, т.е., как пра­вило, длительно персиотирующих в организме-хозяине.

Для постановки диагноза, решения вопроса об активности процесса, эффективности лечения необходимы сочетание ПЦР с серологическим методом и параллельное изучение сыворотки крови ребенка и матери в динамике.

Вспомогательную роль в постановке диагноза играет общий анализ крови, характеризующийся лейкоцитозом, высоким содержанием не­зрелых форм нейтрофилов, их токсической зернистостью, лимфоците-зом с нейтропенией, моноцитозом, тромбоцитозом, анемией.

Помогает в диагностике ВУИ нейросонография (НСГ). Перивентри-кулярную лейкомаляцию, мультикистозную энцефаломаляцию связы­вают с внутриутробной герпетической инфекцией. Однако изменения на НСГ, как и клинические проявления, носят в основном неспецифи­ческий характер.

Лечение.I. Иммунокорригирующая терапия. 1. Иммуноглобулины (lg) —активное вещество плазмы человека. Различают поливалентные Ig. В некоторых из них содержатся в основном IgG (интраглобин, сандогло-булин, октогам), в других больше IgM и IgA(neHTarno6HH). Кроме поли­валентных, существуют и специфические Ig — цитотект с повышенным содержанием антител против ЦМВ. 2. Интерфероны. Это - высокоочи­щенные белки, вырабатываемые лейкоцитами крови человека (эгифе-рон, реаферон, бетаферон и др.). Однако эти препараты достаточно ток­сичны, отрицательно влияют на печень, почки, сердце, ЦНС, костный мозг. Известны отдельные случаи применения у новорожденных. 3. Пря­мое переливание крови оказывает выраженное положительное действие, в первую очередь, на клеточный иммунитет. В последние годы от этого ви­да лечения практически отказались из-за опасности трансмиссивных за­болеваний.

II. Противовирусные препараты. 1. Интерфероны (о них сказано вы­ше). 2. Прочие противовирусные препараты. В эту группу входят лекарст­ва, активное вещество которых — ацикловир (зовиракс, вироплекс, лиза-вир, медовир и др.) — эффективно в отношении вируса простого герпе­са. При ЦМВИ применяют ганцикловир.

В клетках, инфицированных вирусом простого герпеса, ацикловир под действием тимидинкиназы переходит в активную форму — трифос-фат, который подавляет репликацию ДНК вируса простого герпеса. В клетках, инфицированных ЦМВ, не происходит активации ацикловира и перехода в трифосфат из-за отсутствия тимидинкиназы. Поэтому ЦМВ устойчив к воздействию ацикловира.

Перечисленные препараты из-за их чрезвычайной токсичности нужно

ачать новорожденным очень осторожно, лишь при лабораторном под­ведении диагноза и отсутствии эффекта от других методов лечения.

II. Антибиотики. Так как у новорожденных преобладает условно-пато-ая грамотрицательная флора, обычно используют антибиотики пени-[инового ряда с широким спектром действия — типа ампициллина, енициллина, а также цефалоспорина (кефзол, зинацеф, цефобид кла-ш, роцефин.лонгацеф). В тяжелых случаях назначают аминогликози-щикацин, гентамицин, канамицин). При хламидийной и микоплаз-юй инфекциях помогают макролиды (сумамед, макропен, рулид).

Профилактика. К профилактическим при ВУИ в первую очередь от-т широкий спектр мероприятий, направленных на оздоровление лечения. Необходимо обследование женщин из группы риска по ВУИ до наступления беременности, особенно если во время нее будет меняться иммуносупрессивная терапия. Только при многократном обследовании можно определить форму инфекции (реактивированную, штную, персистирующую) и, следовательно, решить вопрос о лече-до наступления беременности.

Сепсис — полиэтиологическое заболевание, протекающее на фоне зиторного или первичного иммунодефицита и не сопровождающееся каким-либо специфическим процессом в организме. Это клиничес-синдром, характеризующийся системным поражением и присутствием в крови возбудителей болезни.

Этиология. Возбудителями сепсиса, как правило, становятся бактерии и грибы. Вирусная этиология является спорной. У новорожденных ис почти всегда вызван условно-патогенными бактериями. В по-ние годы повысилась частота генерализованных кандидозов. В ^0-е годы многие отечественные авторы изучали в основном только шкопиемическую форму сепсиса с гнойными очагами. Позднее боль-тали говорить о септицемической форме генерализованной инфек-без гнойных метастазов, особенно у недоношенных детей.

t группу локализованных гнойных инфекций входят так называемые >ie инфекции — омфалит, конъюнктивит, пиодермия, мастит, пара-стит, остеомиелит, менингит, деструкция легких. Они протекают без рализации инфекционного процесса, поражен один орган.

1ередко как "сепсис" диагностируют генерал изованные

формы ВУИ, >енно если они протекают очень тяжело, молниеносно, с летальным дом.

\ подавляющем большинстве случаев бактериальное обсеменение исходит постнатально (об анте- и интранатальном заражении бакте-еьной флорой см. ВУИ).

1озбудителями гнойно-воспалительных заболеваний являются более идов микроорганизмов. В настоящее время чаще всего встречается •вно-патогенная грамотрицательная флора, преимущественно — рибольничная, устойчивая к антибиотикам. Отчетливо преобладают ггеропатогенная кишечная палочка, клебсиелла, протей, синегной-палочка, стрептококк группы В, энтеробактер, а также их ассоциа-со стафилококком. Для развития сепсиса большое значение имеет ень микробной колонизации, которая зависит от характера и про-кительности родов, срока прикладывания к груди, вида вскармлива­

ния, качества ухода за новорожденным и состояния санитарно-эпиде-мического режима в учреждении.

Чаще всего входными воротами инфекции становится пупочная ранка.

В последние годы септикопиемия встречается редко, видимо, глав­ным образом из-за преобладания грамотрицательной флоры.

Клиническая картина. Для септицемии характерна клиническая кар­тина инфекционного токсикоза: заметно страдает общее состояние, пер­воначальное беспокойство сменяется вялостью, появляются анорексия, срыгивания, иногда с примесью желчи, неустойчивый стул, метеоризм, температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром, бледность, сменяющаяся серой окраской и "мраморностью" кожных покровов, акроцианоз, мышечная гипотония, гипорефлексия. В резуль­тате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений разви­ваются пневмопатия, кардиопатия, гепатоспленомегалия, мочевой син­дром, дискинезии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) вплоть до разви­тия язвенно-некротического энтероколита, в тяжелых случаях — гемор­рагический синдром.

Различают молниеносное (1—7 дней), острое (4—8 нед) и затяжное или подострое (более 6-8 нед) течение заболевания. При молниеносном течении, для которого характерны развитие септического шока с гемор­рагическим синдромом, падение АД, олигурия, проводят дифференци­альную диагностику с генерализованной формой ВУИ.

Диагностика. Для диагностики сепсиса необходимы посевы крови. Лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи, посев кала и др.) имеют лишь вспомогательное значение.

Лечение направлено на подавление возбудителя, повышение защит­ных свойств организма, санацию гнойных очагов.

Антибактериальная терапия проводится одновременно двумя, ред­ко — тремя антибиотиками в течение 10—15 дней в максимальных возра­стных дозах с последующей сменой препаратов. По возможности учиты­вается чувствительность возбудителя к антибиотику или последний дол­жен быть широкого спектра действия. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно. Проводятся детоксикационная терапия, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление объема цир­кулирующей крови путем внутривенного введения глюкозы, альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина. Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребенка материнским молоком, сце­женным перед кормлением и непастеризованным.

С целью коррекции нарушений гомеостаза назначают кокарбоксила-зу, витамины С, В, препараты калия. При гиперкоагуляции восстанавли­вают периферическое кровообращение (согревание конечностей, анти-агреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных ис­следований). При появлении признаков гипоксагуляции вводят свеже­замороженную нативную плазму

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 442 | Нарушение авторских прав