АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Парциальная (фокальная) эпилепсия

а. Простые припадки (без нарушения сознания)

1) Моторные. 2) Сенсорные. 3) Вегетативные.

б. Сложные припадки (с нарушением сознания; психомоторная, или височная, эпилепсия).

1) С автоматизмами. 2) С психическими проявлениями. 3. Неонатальные припадки

Клиника. Выделяют период приступа, и межприступный период. Характерным признаком яв-ся большой эпилептический припадок. Можно установить предвестники припадка: за 1–2 дня отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита, повышенная раздражительность. У большинства припадок начинается с появления ауры. Выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. Аура длится несколько секунд, затем больной теряет сознание и падает. Падение сопровождается громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же появляются судороги, вначале тонические: туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается или поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты Тоническая фаза 15–20 с. Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2–3 мин дыхание бывает хриплым, шумным из за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, затем наступает общее мышечное расслабление. Больной не реагирует на раздражители, зрачки расширены, отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание через несколько мин проясняется. Выходя из сопорозного состояния, больной может погрузиться в глубокий сон. По окончании припадка жалобы на разбитость, вялость, сонливость, о припадке больные ничего не помнят. Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Диагностика. Основным методом диагностики эпилепсии является ЭЭГ. Типичными вариантами эпилептической активности являются: острые волны, пики (спайки), комплексы «пик–медленная волна», «острая волна–медленная волна». Необходимо проведение КТ, МРТ; исследование глазного дна, б/х крови, ЭКГ у лиц пожилого возраста.ПЭТ. Лечение. Препараты первой очереди карбамазепин (600–1200 мг в день) и вальпроаты (1000–2500 мг в день.) Ретардные препараты, или средства пролонгированного действия. Они назначаются 1–2 раза в сутки (депакин‑хроно, финлепсин‑петард, тегретол‑ЦР). Фенобарбитала и фенитоина препараты второй очереди. При абсансах этосуксимид и вальпроат. При эпилептическом статусе -сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы). Хирургическое лечение если удалось обнаружить очаг поражения.

20) Классификация заболеваний вегетативной НС. Выделяют генерализованные, сегментарные и локальные нарушения. Может быть затронуто афферентное, центральное или эфферентное звено вегетативного рефлекса. Вегетативные расстройства можно также разделить по наличию или отсутствию признаков поражения ЦНС.

Клиника. Процессы, локализующиеся в коре большого мозга, могут приводить к развитию вегетативных, в частности трофических нарушений в зоне иннервации, а при поражении лимбико‑ретикулярного комплекса – к различным эмоциональным сдвигам. Они возникают при инфекционных заболеваниях, травмах нервной системы, интоксикациях. Больные становятся раздражительными, вспыльчивыми, быстро истощаются, у них наблюдаются гипергидроз, неустойчивость сосудистых реакций, трофические нарушения. Раздражение лимбической системы приводит к развитию пароксизмов с выраженными вегетативно‑висцеральными компонентами (кардиальная, эпигастральная ауры и др.). При поражении гипоталамической области (опухоль, воспалительные процессы, нарушение кровообращения, интоксикация, травма) могут возникать несахарный диабет, ожирение, импотенция, нарушения сна и бодрствования, апатия, расстройство терморегуляции (гипер– и гипотермия), распространенные изъязвления в слизистой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорации пищевода, двенадцатиперстной кишки и желудка. Поражение вегетативных образований на уровне СМ проявляется пиломоторными, сосудодвигательными нарушениями, расстройствами потоотделения и тазовых функций. При сегментарных расстройствах эти изменения локализуются в зоне иннервации пораженных сегментов. Отмечаются трофические изменения: повышенная сухость кожи, местный гипертрихоз или локальное выпадение волос, а иногда трофические язвы и остеоартропатии. При поражении сегментов CVIII – ThI, возникает синдром Бернара–Горнера: птоз, миоз, энофтальм, часто – уменьшение внутриглазного давления и расширение сосудов лица. При поражении узлов симпатического ствола возникают сходные клинические проявления, особенно выраженные, если в процесс вовлекаются шейные узлы. Отмечаются нарушение потоотделения и расстройство функции пиломоторов, расширение сосудов и повышение температуры на лице и шее; вследствие снижения тонуса мышц гортани могут возникнуть охриплость голоса и даже полная афония, синдром Бернара–Горнера. В случае раздражения верхнего шейного узла возникают расширение глазной щели и зрачка (мидриаз), экзофтальм, синдром, обратный синдрому Бернара–Горнера, резкие боли в лице и зубах. Поражение периферических отделов ВНС сопровождается симпаталгией. При этом боли носят жгучий, давящий, распирающий характер, отличаются наклонностью к постепенному распространению вокруг области первичной локализации. Они провоцируются и усиливаются изменениями давления и температуры окружающей среды. Могут наблюдаться изменения окраски кожных покровов, обусловленные спазмом или расширением периферических сосудов: побледнение, покраснение или цианотичность, изменения потоотделения и кожной температуры. Вегетативные нарушения могут возникать при поражении черепных нервов (особенно тройничного), а также срединного, седалищного и др. Считается, что пароксизмы при невралгии тройничного нерва в основном связаны с поражениями вегетативных отделов нервной системы. Поражение вегетативных ганглиев лица и полости рта характеризуется появлением жгучих болей в зоне иннервации, пароксизмальностью, возникновением гиперемии, усилением потоотделения, в случае поражения подчелюстного и подъязычного узлов – усилением слюноотделения.

Диагностика. Применяются следующие функциональные пробы.

Холодовая проба. В положении больного лежа подсчитывают частоту сердечных сокращений и измеряют артериальное давление. После этого кисть другой руки опускают на 1 мин в холодную воду температуры 4 °С, затем вынимают руку из воды и каждую минуту регистрируют артериальное давление и частоту пульса до возвращения к исходному уровню. В норме это происходит через 2–3 мин. При повышении артериального давления более чем на 20 мм рт.ст. реакция оценивается как выраженная симпатическая, менее чем на 10 мм рт. ст. – как умеренная симпатическая, а при снижении давления – как парасимпатическая. Глазосердечный рефлекс (Даньини–Ашнера). При надавливании на глазные яблоки у здоровых лиц сердечные сокращения замедляются на 6–12 в минуту. Если число сокращений замедляется на 12–16, это расценивается как резкое повышение тонуса парасимпатической части. Отсутствие замедления или ускорение сердечных сокращений на 2–4 в минуту указывают на повышение возбудимости симпатической части. Солярный рефлекс. Больной лежит на спине, а обследующий производит давление рукой на верхнюю часть живота до ощущения пульсации брюшной аорты. Спустя 20–30 с число сердечных сокращений замедляется у здоровых лиц на 4–12 в минуту. Изменения сердечной деятельности оцениваются, как при глазосердечном рефлексе. Ортоклиностатический рефлекс. Исследование проводится в два приема. У больного, лежащего на спине, подсчитывают число сердечных сокращений, а затем предлагают быстро встать (ортостатическая проба). При переходе из горизонтального положения в вертикальное частота сердечных сокращений увеличивается на 12 в минуту с повышением артериального давления на 20 мм рт.ст. При переходе больного в горизонтальное положение показатели пульса и давления возвращаются к исходным в течение 3 мин (клиностатическая проба). Степень ускорения пульса при ортостатической пробе является показателем возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы. Значительное замедление пульса при клиностатической пробе указывает на повышение возбудимости парасимпатической части. Термометрия кожи (кожная температура). Электротермометрами определяются участки гипер‑, нормо– и гипотермии. Различие кожной температуры в 0,5 °С на симметричных участках является признаком нарушений вегетативной иннервации. Дермографизм. Сосудистая реакция кожи на механическое раздражение (рукояткой молоточка, тупым концом булавки). На месте раздражения возникает красная полоса, ширина которой зависит от состояния вегетативной нервной системы. Полоса может возвышаться над кожей (возвышенный дермографизм). При повышении симпатического тонуса полоса имеет белый цвет (белый дермографизм). Очень широкие полосы красного дермографизма указывают на повышение тонуса парасимпатической нервной системы.

Для топической диагностики используется рефлекторный дермографизм, который вызывается раздражением с помощью острого предмета (проводят по коже острием иглы). Возникает полоса с неровными фестончатыми краями. Рефлекторный дермографизм представляет собой спинно‑мозговой рефлекс. Он исчезает при поражении задних корешков, спинного мозга, передних корешков и спинномозговых нервов на уровне поражения. Выше и ниже пораженной зоны рефлекс обычно сохраняется.

Зрачковые рефлексы. Определяются прямая и содружественная реакции зрачков на свет, реакция их на конвергенцию, аккомодацию и боль (расширение зрачков при уколе, щипке и других раздражениях какого‑либо участка тела).Для исследования вегетативной нервной системы применяют электроэнцефалографию.

Проводятся также фармакологические пробы. Проба с адреналином. У здорового человека подкожное введение 1 мл 0,1 % раствора адреналина вызывает через 10 мин побледнение кожи, повышение артериального давления, учащение пульса, увеличение уровня глюкозы в крови. Кожная проба с адреналином. На место укола кожи иглой наносится капля 0,1 % раствора адреналина. У здорового человека на таком участке возникают побледнение и розовый венчик вокруг. Проба с атропином. Подкожное введение 1 мл 0,1 % раствора атропина вызывает у здорового человека сухость в полости рта и кожи, учащение пульса и расширение зрачков. Исследуются также сегментарные вегетативные образования.

Пиломоторный рефлекс. Рефлекс «гусиной кожи» вызывается щипком или с помощью прикладывания холодного предмета (пробирка с холодной водой) или охлаждающей жидкости (ватка, смоченная эфиром) на кожу надплечья или затылка. На одноименной половине грудной клетки возникает «гусиная кожа» в результате сокращения гладких волосковых мышц. Проба с ацетилсалициловой кислотой. Со стаканом горячего чаю больному дают 1 г ацетилсалициловой кислоты. Появляется диффузное потоотделение. При поражении гипоталамической области может быть асимметрия; боковых рогов или передних корешков СМ- нарушение потоотделения в зоне иннервации пораженных сегментов; поперечника спинного мозга -потоотделение только выше места поражения. Проба с пилокарпином. Больному подкожно вводят 1 мл 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида. В результате раздражения постганглионарных волокон, идущих к потовым железам, усиливается потоотделение. При поражении боковых рогов Для оценки состояния вегетативной нервной системы применяются следующие функциональные пробы.

Лечение. Симптоматическое.

21) Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой. Классификация. Мигрень делят на: мигрень без ауры и мигрень с аурой. Клиника. Выделяют три вида: классическую, атипичную и ассоциированную. Классическая форма (офтальмическая) начинается с преходящей гемианопсии, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1–2 дней, после возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно‑височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1–2 сут. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии. При атипичной мигрени стадия предвестников проявляется эйфорией/депрессией, иногда чувством голода, зевотой. Выпадения полей зрения нет. Боль вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно‑шейную область. Появляются заложенность носа, тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Сужение глазной щели, инъецирование сосудов конъюнктивы, отек вокруг орбиты. Головная боль появляется во время сна или вскоре после пробуждения. Боль может продолжаться долго (в среднем до 16–18 ч). Нередко развивается мигренозный статус, длящийся до нескольких суток. Во время беременности приступы мигрени прекращаются. При ассоциированной мигрени цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими гемипарезами, парезами наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы может лежать артериальная или артериовенозная мальформация. Диагностика. Критерии:1)односторонняя локализация головной боли;2)пульсирующий характер боли;3)интенсивность головной боли, которая снижает физическую активность больного и усиливается в случае монотонной физической работы и ходьбы;4)наличие хотя бы одного из таких симптомов: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь;5)продолжительность приступа от 4 до 72 ч;6)не меньше 5 приступов в анамнезе. Для установления причины ассоциированной формы мигрени необходимо обследование больного в условиях стационара, с использованием ангиографии, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), МРТ. Лечение. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин; назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин.

22. Рассеянный склероз – хроническое демиелинизирующее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм. Наблюдается многоочаговое поражение белого вещества центральной нервной системы, в редких случаях с вовлечением и периферической нервной системы. Классификация по течению: 1)Рецидивирующее (ремиттирующее) течение. 2)Вторично прогрессирующее течение, когда первоначально ремиттирующее течение приобретает характер неуклонного прогрессирования, нарастания неврологического дефицита, на фоне которого могут наблюдаться эпизоды обострений с минимальными ремиссиями (а могут и отсутствовать).

3)Первично прогрессирующее течение, при котором с самого начала заболевания отсутствуют эпизоды обострений. Возможны эпизоды временной стабилизации или временного незначительного улучшения.4)Прогредиентно-рецидивирующее течение, при котором наблюдаются эпизоды обострений на фоне прогрессирования процесса с самого начала болезни. Эпидемиология. Выделяют 3 зоны: зона высокого риска с частотой заболевания более 50:100 000 населения включает Северную и Центральную Европу, юг Канады и север США, юг Австралии и Новую Зеландию. Зона среднего риска имеет частоту заболевания 10–50 на 100 000 населения и объединяет центр и юг США, Гавайские острова, северную Скандинавию, Южную Европу, Израиль, белое население Южной Африки, север и запад Украины, европейскую часть России, Дальний Восток. Зона низкого риска с частотой 10 и менее на 100 000 населения включает Азию, север Южной Америки, Аляску, Гренландию, острова Карибского моря, Мексику, большую часть Африки, Ближний и Средний Восток. Этиология. мультифакториальное заболевание(генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, особенности питания).

Клиника В целом клинические проявления РС могут быть разделены на 7 основных групп:1) поражение пирамидной системы с геми‑, пара– и тетрапарезами с повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами; 2) поражение мозжечка и его путей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии;3) нарушения чувствительности, вначале глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и температурной по проводниковому типу;4) поражение белого вещества ствола мозга с различными нарушениями черепной иннервации, чаще с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва;5) невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные невриты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;6) нарушения функции тазовых органов, по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем до недержания мочи;7) нейропсихологические изменения, ослабление памяти, эйфория или депрессия,синдром хронической усталости. Синдром «клинического расщепления», или «диссоциации»- отражает сочетание у больного симптомов поражения разных проводящих путей или разных уровней поражения. Синдром «горячей ванны»-при повышении температуры окружающей среды состояние больных ухудшается. Синдром «непостоянства клинических симптомов».Диагностика: МРТс контрастом; иммунологический мониторинг; в крови увеличение агрегации тромбоцитов,повышению содержания фибриногена и одновременно активация фибринолиза

Лечение: лечение направлено на борьбу с обострением или прогрессированием заболевания и включает противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты: метилпреднизолон 500–1000 мг в день, 3-7 дней; курантила (по 0,025 г 3 раза в день), трентала (по 0,1 г 3 раза в день), фитина и глутаминовой кислоты (0,25 г 3 раза в день); альфа‑токоферола

23. ОРЭМ- острое воспалительное заболевание ЦНС, характеризующееся остро развивающимся диссеминированным демиелинизирующим поражением головного и спинного мозга, в патогенезе которого большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Классификация: по уровню поражения. 1) Лейкоэнцефалит; 2) Стволовой энцефалит; 3) Церебеллит(у детей). Клиника. Острое начало, имитация ОРВИ. Головная боль, недомогание, подъем температуры, озноб, психомоторное возбуждение, парестезии. Могут быть общемозговые симптомы. Умеренные менингеальные знаки. На их фоне через 2–3 дня появляются очаговые симптомы. Они разнообразны вследствие рассеянного множественного поражения полушарий и ствола большого мозга, а также спинного мозга. Иногда доминируют симптомы поражения того или иного отдела ЦНС. Спинальная симптоматика проявляется пара– и тетрапарезами, обычно центрального характера, однако иногда наблюдаются явления периферического пареза. Развивается гемипарез, расстройства чувствительности по проводниковому типу и нарушения функций тазовых органов. Возможен синдром Броун‑Секара. Преимущественно стволовая локализация проявляется поражением черепных нервов (IX, X, XII пары), а также нередко отводящего и лицевого нервов. В процесс вовлекаются и зрительные нервы, появляются симптомы ретробульбарного неврита. Характерны мозжечковые расстройства в виде нистагма, статической и динамической атаксии. В ЦСЖ при ОРЭМ небольшое увеличение содержания белка, лимфоплеоцитоз (от 20 до 100 клеток в 1 мкл). В остром периоде в крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагностика. МРТ,люмбальная пункция. Лечение. пульс‑дозы кортикостероидов и препараты АКТГ. Антиагреганты, ангиопротекторы, плазмаферез. Активная метаболическая терапия (ноотропы, церебролизин, аминокислоты, витамины), симптоматическая терапия. В подостром периоде активная нейрореабилитация с ЛФК.

24) Лейкоэнцефали́т -прогрессирующее воспалительно-дегенеративное поражение белого вещества головного мозга. Классификация: Выделяют: 1) Острый геморрагический Л; 2) Л Ван-Богарта; 3)Л Шильдера. Клиника. ОГЛ: Лихорадка, быстрое прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов. В крови лейкоцитоз, в ЦСЖ нейтрофилы и эритроциты. Л Ван-Боарта: Чаще у детей 4-15 лет. 1 ая стадия характеризуется вялостью, раздражительностью, забывчивость, пугливость, нарушения поведения, зрит слухове и обонятельные глюки, нарушена ориентировка.2ая стадия: на фоне усиливающихся вышеуказанных симптомов появляются различные гиперкинезы в лице, шее, конечностях, туловища и эпилептические припадки. 3я стадия: экстрапирамидная ригидность на фоне афазии, агнозии, апраксии, ретробульбарного неврита, насильственный смех и плачь, спазм голосовых связок «протяжный крик чайки». Гипертермический и вегето-сосудистый кризы, похудание. Л Шильдера. Выражены пирамидные симптомы, доминирующие над экстрапирамидными. Большие эпилептические припадки. Психические нарушения превалируют в начальных стадиях. Характерно поражение 2 и 8 пар чмн. Амблиопия, амовроз. Диагностика. КТ, МРТ, ЭЭГ.

Лечение. Гормональную и симптоматическую терапию (миорелаксанты — мидокалм, циклодол, баклофен, противосудорожные препараты, витамины группы В).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 583 | Нарушение авторских прав