АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина поражения Bz

По истечении скрытого периода, продолжительность которого (в зависимости от дозы) составляет от 30 мин до 3 часов, вначале появляются симптомы вегетативных нарушений: мидриаз, сухость кожи и слизистых, тахикардия, нарушение перистальтики кишечника. Одновременно наблюдаются заторможенность, замедление мышления, ухудшение интеллектуальной работоспособности. При действии Bz в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика, вдыхание аэрозоля в достаточно высоких концентрациях приводит к развитию интоксикации, которая, по данным ВОЗ, характеризуется следующей динамикой:

1-4 час – тахикардия, головокружение, нарушение походки и речи, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания и оцепенение, переходящее в ступор;

4-12 час – неспособность адекватно реагировать на внешние раздражители или передвигаться, потеря связи с окружающей средой, нарушение памяти, затруднения в концентрации внимания, полная потеря логической связи мыслей, зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, колебания настроения от эйфории до дисфории, возможно агрессивное поведение;

12-96 час – усиление активности, беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2-4 дня.

Установлено, что при действии Bz в малых дозах, возникает оглушенность, при воздействии больших доз Bz оглушенность усугубляется, сменяется делириозным галюциногенным психозом, а затем коматозным состоянием. Наблюдается амнезия. Характерным проявлением интоксикации является психомоторное возбуждение. При этом пораженные мечутся, проявляют агрессию и сопротивление при попытках ограничения их активности.

Принципы лечения пораженных Bz:

· фиксация пораженного;

· введение антидота (раствор аминостигмина 0,1% по 2 мл через 1-2 часа);

· купирование психомоторного возбуждения (раствор трифтазина 0,2% - 1-2мл);

· сердечно-сосудистые и дыхательные аналептики (кордиамин);

· при тахикардии - b-адреноблокаторы (раствор анаприлина 0,25% -2 мл);

· при гипертермии – анальгин, бомбезин и другие;

· для улучшения функции ЦНС (ГАМК, пирацетам) и другие ноотропные препараты;

· при астении – кофеин;

· для ликвидации эмоциональных нарушений (пироксам);

· форсированный диурез;

· гемосорбция;

· витамины группы В;

· для ускорения детоксикации Bz целесообразно применять активаторы ОСФ (препараты типа бензонала и др.).

1.2.2 Галлюциногены

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК)

ДЛК (ЛСД):

· белый кристаллический порошок;

· без запаха;

· плавится при температуре 83 ⁰С с разложением;

· плохо растворим в воде;

· растворяется в органических растворителях.

· тартрат ДЛК хорошо растворим в воде.

· основное применение – аэрозоль (дым).

· клиника возникает при концентрации ДЛК от 0,01 до 0,1 г* мин/м³.

Очаг поражения: нестойкий, быстрого действия, временно выводящий из строя.

Механизм действия и патогенез интоксикации ДЛК

Механизм действия ДЛК сложен и еще до конца не выяснен. Учитывая, что ДЛК является аналогом серотонина, предполагается, что в основе патогенеза лежит антисеротониновое действие ДЛК. Имея структурное сходство с серотонином, ДЛК вступает в соединение с рецепторами постсинаптической мембраны серотонинэргических нервных синапсов, нарушая физиологическую функцию нейромедиатора. Блокада серотонинэргических структур в коре головного мозга, подкорковых центрах и ретикулярной формации вызывает нарушение функции центральной нервной системы, развитие психоза. Общепризнанно, что серотонин играет роль тормозного медиатора в отношении адрено - и холинэргической структур. Снижение активности серотонина вызывает ослабление тормозного влияния и усиление проведения нервных импульсов в катехоламинэргических структурах. Это вызывает чрезмерную активность ЦНС, способствуя очень быстрому проведению нервных импульсов, в том числе и тех, которые в норме не воспринимаются.

Кроме того, для ДЛК характерна ингибирующая способность по отношению к ферменту моноаминооксидазе (МАО). Фермент утрачивает способность метаболизировать катехоламины, происходит накопление адреналина, норадреналина, что вызывает возбуждающее и тонизирующее действие. Нарушение окисления адреналина и норадреналина приводит к образованию токсичных продуктов обмена – адренохрома и адренолютина, способных вызывать нарушение психики.

При интоксикации ДЛК определяются симптомы антисеротонинового и адренэргического действия – тахикардия, гипертермия, инъекция сосудов склер, урежение и углубление дыхания. Для понимания поведенческих и эмоциональных реакций человека при интоксикации препаратами типа ДЛК необходимо использовать также знания о асимметрии полушарий головного мозга и рассматривать все функциональные и биологические реакции с учетом индивидуальных особенностей и той обстановки, в которой человек находится в данный момент.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав