Особенности и механизмы противовирусного иммунитета.
1) интерфероны и Т-киллеры клеток.
2) вирусы оказывают слабое антигенное воздействие на В-лимфоциты
Рольмакрофагов заключается не столько в фагоцитозе, сколько в процессировании и представлении антигена.
3) Антиген не может связаться с белком-лоцманом вируса и блокировать его.вируснейтрализующая активность антитела снижается.
4) Интерфероны- подавляют внутриклеточное размножение вирусов
5) Альфа- ингибитор – термостабильный субстрат, входит в состав альфа-глобулинов, препятствует адсорбции вирусов на клетке, разрушается нейраминидазой орто- и парамиксовирусов.
6) Бета-ингибитор – термолабильный мукопептид, входит в состав бета-глобулинов, подавляет размножение орто- и парамиксовирусов.
7) Т-киллеры – обнаруживают и уничтожают любые клетки, инфицированных чужеродными антигенами.
8) С-ма В и Т-лимфоцитов – синтез антител. Т-хелперы синтез и секретируют факторы активации, пролиферации и дифференцировки Влимфоцитов. Из В-лимфоцитов образуются антителообразующихся клеток и клеток памяти.
9) Защитная роль антитела в том, что они взаимодействуют с вирусными рецепторами, искл возможность адсорбции вирусов на мембране клеток и таким образом нейтрализуют их активность, делают невозможным проникновение вируса в клетку.
Основные мех-мы защиты направлены на ограничение и подавление вирусной репродукции в клетках (при антибактериальном иммунитете – разрушение возбудителя).
Орг-м человека невосприимчив к возбудителям заболеваний животных.
Неспецифические факторы противовирусного иммунитета:
1) клеточная ареактивность – отсутствие клеток, способных поддерживать репродукцию вирусов;
2) термолабильные вируснейтрализующие β-ингибиторы – липопротеиды сыворотки крови, способные связывать вирус. Комплекс непрочный, распадается через 2 часа под д-ем трипсина, но это сопровождается необратимой инактивацией вируса;
3) t° тела – при ↑ t° - задержка и подавление репродукции вируса;
4) фагоцитирование - вирусы слабо фагоцитируются и не разрушаются ферментами. Но макрофаги фагоцитируют клетки, поражённые вирусом;
5) интерференция вирусов – один вирус подавляет репродукцию другого в клетке-хозяине. Но это не всегда!
6) интерферон – ингибитор репродукции вирусов. Это гликопротеин: α, β, γ, I типа и II типа. Интерферон нарушает трансляцию вирусной РНК рибосомами клетки-хозяина и прекращает синтез белка.
Специфические факторы: АТ – представлены иммуноглобулинами.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 659 | Нарушение авторских прав
|