АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Современные представления о строении и функциях клеточных мембран.

Прочитайте:
  1. Анатомический состав органов ротовой полости. Подробно остановиться на строении твердого и мягкого неба: значение, иннервация, кровоснабжение.
  2. Анатомо-физиологические особенности детей и подростков школьного возраста(11-14), их учёт в построении режима дня, содержании и форме проведении занятий ФК.
  3. Білки мембран.
  4. Варикоцеле. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления в зависимости от степени. Современные методы диагностики. Способы лечения. Диспансерное наблюдение.
  5. ВНЕКЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕКТРОДОВ ?
  6. Внутриутробная гипоксия плода. Классификация. Современные методы д-ки.
  7. Вопрос 2. Плазмолемма: строение, химический состав, функции. Виды межклеточных соединений, их структурно-функциональная характеристика. Липосомы.
  8. ВОПРОС №42: СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ ГЕНА. ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГЕНЕ, НАЧИНАЯ С МОРГАНА, И КОНЧАЯ БЕНЗЕРОМ. КРИЗИС ТЕОРИИ ГЕНА.
  9. Врачи не имеют представления не только о значимости питания
  10. Входя в состав гликолипидов и гликопротеидов, участвуют в формировании клеточных мембран, образуя, например, такой важный элемент клеточной структуры как гликокалликс.

Согласно современным представлениям, биологические мембраны образуют наружную оболочку всех животных клеток и формируют многочисленные внутриклеточные органеллы.
Биологические мембраны - функционально активные поверхностные структуры толщиной в несколько молекулярных слоев, ограничивающие цитоплазму и большинство органелл клетки, а также образующие единую внутриклеточную систему канальцев, складок, замкнутых областей.
Биологические мембраны имеются во всех клетках. Мембранные структуры клетки представлены поверхностной (клеточной, или плазматической) и внутриклеточными (субклеточными) мембранами. Различают митохондриальные, ядерные, лизосомные мембраны, мембраны пластинчатого комплекса аппарата Гольджи, эндоплазматического ретикулума, саркоплазматического ретикулума и др.

Одним из важных свойств живых клеток является их электрическая возбудимость, т.е. способность возбуждаться в ответ на действие электрического тока. Электрические явления, которые возникают в возбудимых тканях, обусловлены электрическими свойствами клеточных мембран.
Наиболее характерным структурным признаком является то, что мембраны всегда образуют замкнутые пространства, и такая микроструктурная организация мембран позволяет им выполнять важнейшие функции.
Функции клеточных мембран
1. БАРЬЕРНАЯ функция выражается в том, что мембрана при помощи соответствующих механизмов участвует в создании концентрационных градиентов, препятствуя свободной диффузии. К ним относятся механизмы создания потенциала покоя, генерация потенциала действия.
2. РЕГУЛЯТОРНАЯ функция клеточной мембраны заключается в тонкой регуляции внутриклеточного содержимого и внутриклеточных реакций за счет рецепции внеклеточных биологически активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны.
3.ПРЕОБРАЗОВАНИЕ ВНЕШНИХ СТИМУЛОВ НЕЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ В ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ СИГНАЛЫ (В РЕЦЕПТОРАХ).
4.МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ мембран определяются двумя факторами: во-первых, связью большого числа ферментов с мембранами, во-вторых, способностью мембран физически разделять клетку на отдельные отсеки, отграничивая друг от друга метаболические процессы, протекающие в них. Метаболические системы не остаются при этом полностью изолированными.
5.МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ. Определяют взаимодействие клетки с окружающей средой и формирование многоклеточного организма как единого целого. Мембраны в основном состоят из липидов и белков, и углеводов, количество которых неодинаково у разных типов клеток. Мембрана представлена бислоем фосфолипидных молекул, ориентированных таким образом, что гидрофобные (не взаимодействуют с водой) концы молекул находятся внутри бислоя, а гидрофильные направлены в водную фазу. Такая структура идеально подходит для образования раздела двух фаз: вне- и внутриклеточной.
В фосфолипидном бислое находятся белки. Эти белки выполняют различные функции, в том числе рецепторную, ферментативную, являются переносчиками ионов и молекул.
14. Мембранный потенциал покоя. Его значение, механизмы формирования.

Мембранный потенциал покоя (МПС) - это разность потенциалов между внешней и внутренней сторонами мембраны в условиях, когда клетка не возбуждена. Цитоплазма клетки заряжена отрицательно по отношению к внеклеточной жидкости неравномерным распределением анионов и катионов по обе стороны мембраны.

Мембранный потенциал покоя возникает на мембранах всех клеток и возбуждающих (нервов, мышц, секреторных клеток) и не возбуждающих.

Образования и поддержания мембранного потенциала обеспечивают различные типы ионных насосов (в частности натрий-калиевый насос) и ионных каналов (калиевые, натриевые, хлорные ионные каналы).

К возникновению мембранного потенциала покоя приводят два фактора: во-первых, концентрации различных ионов отличаются внешне и внутри клетки, во-вторых, мембрана является полупроницаемой: одни ионы могут через нее проникать, другие - нет. Оба эти явления зависят от наличия в мембране специальных белков: концентрационные градиенты создают ионные насосы, а проницаемость мембраны для ионов обеспечивают ионные каналы. Важнейшую роль в формировании мембранного потенциала играют ионы калия, натрия и хлора. Концентрации этих ионов отличаются по две стороны мембраны.

Концентрационные градиенты катионов калия и натрия - это химическая форма потенциальной энергии. В преобразовании энергии в электрическую, участвуют ионные каналы - поры, которые формируются скоплениями специальных трансмембранных белков. Когда ионы диффундируют сквозь канал, они переносят единицу электрического заряда. Любое суммарное движение положительных или отрицательных ионов через мембрану будет создавать напряжение, или разность потенциалов по обе стороны мембраны.

Ионные каналы, участвующие в образовании МПС имеют выборочную проницаемость, то есть дают возможность проникать только определенному типу ионов. В мембране нейрона в покое открыты калиевые каналы (те, что в основном пропускают только калий), большинство натриевых каналов - закрыты. Диффузия ионов K + через калиевые каналы являются решающим для создания мембранного потенциала. Так как концентрация K + значительно выше внутри клетки, химический градиент способствует оттоку этих катионов из клетки, поэтому в цитоплазме начинают преобладать анионы, которые не могут проходить через калиевые каналы. Отток ионов калия из клетки ограничен самим мембранным потенциалом, поскольку при определенном его уровне накопления отрицательных зарядов в цитоплазме будет ограничивать движение катионов за пределы клетки. Таким образом, главным фактором в возникновении МПС является распределение ионов калия под действием электрического и химического потенциалов.

  1. Понятие о критическом уровне и пороге деполяризации. Связь с возбудимостью.

Критический уровень деполяризации - величина мембранного потенциала, при достижении которой возникает потенциал действия. Уровень деполяризации, при достижении которого возникает потенциал действия.
В пределах от потенциала покоя до критического уровня деполяризации между интенсивностью раздражителя и уровнем деполяризации существует приблизительно линейная зависимость. При деполяризации достигающей критического уровня такая зависимость отсутствует (закон «все или ничего»).

Минимальная сила раздражителя, способная вызвать возбуждение,называется порогом раздражения.

В связи с данным определением можно выделить подпороговое, пороговое и сверхпороговое раздражение.

  1. Оптимум и пессимум силы и частоты раздражения.

Повышение частоты и силы раздражения до известного предела вызывает увеличение высоты тетанического сокращения скелетной мышцы. Наиболее благоприятная частота нервных импульсов, поступающих в скелетную мышцу, вызывает наибольшую высоту тетануса. Эта частота называется оптимальной, или оптимумом частоты. Оптимуму частоты соответствует такая частота, при которой каждое последующее раздражение застает скелетную мышцу в состоянии наибольшей возбудимости, наблюдающейся в экзальтационной фазе. Поэтому высота каждого одиночного сокращения возрастает. Наоборот, если каждое последующее раздражение застает скелетную мышцу в фазе абсолютной рефрактерности, то тетаническое сокращение мышцы резко уменьшается или не наступает. Эта чрезмерно большая частота — наихудшая, пессимальная, или пессимум частоты.

Каждая волна возбуждения не только вызывает сокращение скелетной мышцы, но и сопровождается изменениями ее возбудимости и лабильности. Поэтому последующая волна возбуждения застает скелетную мышцу либо в состоянии экзальтационной фазы, обусловленной предыдущим раздражением (оптимум частоты), либо в абсолютной рефрактерной фазе, или интервале невозбудимости, созданном предыдущим раздражением (пессимум частоты). Оптимум частоты соответствует высокому уровню лабильности нерва и мышцы, а пессимум частоты — низкому уровню лабильности нерва, даже более низкому, чем лабильность мышцы. В результате предыдущих раздражений при пессимуме частоты лабильность нервно-мышечного препарата резко снижается и полностью задерживается переход волн возбуждения с нерва на мышцу, наступает торможение, тетанус отсутствует. Наиболее благоприятная сила раздражения, вызывающая максимальное тетаническое сокращение скелетной мышцы, называется оптимумом силы. Дальнейшее увеличение силы раздражения не только не повышает высоту сокращения мышц, а, наоборот, Снижает ее. При чрезмерно большой силе раздражения высота сокращения мышцы резко снижается или мышца не сокращается. Эта наихудшая сила раздражения называется пессимальной или пессимумом силы – также результат изменений возбудимости и лабильности, вызываемых предыдущими раздражениями.

  1. Потенциал действия, его фазы, ионные механизмы развития.

Если участок нервного или мышечного волокна подвергнуть действию сильного раздражителя, то в этом участке возникнет возбуждение, важным проявлением которого является быстрое колебание мембранного потенциала – потенциала действия.

При возбуждении возникает разность потенциалов, т.е. наружная поверхность мембраны становится заряженной отрицательно, а внутренняя сторона положительно (при возбуждении Na активно заходит в клетки, а К не может выйти).

Фазы ПД: 1. Местное возбуждение (Раздражение клетки приводит к открытию части Na+-каналов и появлению локального (нераспространяющегося) потенциала.); 2. Деполяризация (При достижении критического уровня де­поляризации мембраны (соответствует порогу активации потен-циалозависимых Na+-каналов) начинается лавинообразный про­цесс открытия большого количества Na+-каналов. В фазу деполяризации происходит массивный вход в клетку ионов Na+ по концентрационному и электрохимическому градиентам.); 3. Инверсия; 4. Реверсия; Фазы 4 и 5 – вместе называются ОВЕРШУТ (Деполяризация мембраны приводит к реверсии МП (МП становится положительным). В фазу овершута Na+-ток начинает стремительно спадать, что связано с инактивацией потенциало-зависимых Na+-каналов (время открытого состояния –– доли миллисекунды) и исчезновением электрохимического градиента Na+.) 5. Реполяризация (Помимо инактивации Na+-каналов, разви­тию реполяризации способствует открытие потенциалозависимых K+-каналов. Этот процесс происходит медленнее, чем от­крытие Na+-каналов, но K+-каналы остаются открытыми более продолжительное время. Выход К+ наружу способствует полно­му завершению фазы реполяризации.); 6. Отрицательный следовой потенциал; 7. Положительный следовой потенциал. (Следовые потенциалы связаны с длительными изменениями ки­нетических свойств К+-каналов. Восстановление исходного уровня МП приводит Na+- и K+-каналы в состояние покоя.)

Механизм возникновения ПД. Если действие раздражителя на клеточную мембрану приводит к возникновению ПД, далее сам процесс развития ПД вызывают фазовые изменения проницаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое движение иона Na+ в клетку, а иона К + - из клетки. Величина мембранного потенциала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавливается до исходного уровня.

ПД возникает вследствие накопленных и поддерживаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внутри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов разных ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, то ПД некоторый период времени будут возникать, но после исчезновения градиентов концентраций ионов (устранение потенциальной энергии) клетка генерировать ПД не будет.

 

  1. Изменения возбудимости во время развития одиночного цикла возбуждения.

В нервной клетке одиночный цикл процесса возбуждения равен 1—1,5 миллисекунды. В момент воздействия раздражителя на возбудимую ткань, проницаемость мембраны в пункте раздражения для ионов натрия увеличивается, в связи с этим значительно уменьшается разность потенциалов на мембране клетки (деполяризация). Это порождает кратковременный электрический импульс, который распространяется на соседний участок мембраны и вызывает новый процесс возбуждения.

Различают несколько фаз изменения возбудимости, каждая из которых строго соответствует определенной фазе ПД и так же как и фазы ПД, определяется состоянием проницаемости клеточной мембраны для ионов.

Фазы: 1. Кратковременное повышение возбудимости – состояние клетки, в котором ее возбудимость выше нормальной. Супернормальная возбудимость наблюдается во время начальной деполяризации и во время фазы медленной реполяризации. Повышение возбудимости клетки в эти фазы ПД обусловлено снижением порогового потенциала по сравнению с нормой.

2. Абсолютная рефрактерность – состояние клетки, в котором ее возбудимость падает до нуля. Никакой, даже самый сильный, раздражитель не может вызвать дополнительного возбуждения клетки. Во время фазы деполяризации клетка невозбудима, поскольку все ее Na+ -каналы уже находятся в открытом состоянии.

3. Относительная рефрактерность – состояние, в котором возбуди­мость клетки значительно ниже нормальной; только очень сильные раздражители могут вызвать возбуждение клетки. Во время фазы реполяризации каналы возвращаются в закрытое состояние и возбудимость клетки постепенно восстанавливается.

4. Экзальтация – период повышенной возбудимости. Соответствует следовой деполяризации.

5. Субнормальная возбудимость характеризуется незначительным снижением возбудимости клетки ниже нормального уровня. Это уменьшение возбудимости происходит вследствие возрастания порогового потенциала во время фазы гиперполяризации.

  1. Понятие о пороге деполяризации, его связь с возбудимостью.

Порог деполяризации – минимальный уровень деполяризации мембраны, при котором возникает потенциал действия. Сдвиг порога деполяризации в сторону ПП – повышение возбудимости клетки.

Этот показатель равен разности между мембранным потенциалом и критическим уровнем деполяризации (Eкр) — значением мембранного потенциала, при котором возникает ПД (рис. 1.11). Чем меньше порог деполяризации, тем выше возбудимость..

  1. Пессимальное торможение, его механизм, условия развития (Н.Е.Введенский).

Деполяризация постсинаптической мембраны при очень частом следовании друг за другом нервных импульсов лежит в основе пессимального торможения. Сущность его состоит в следующем: величина тетанического сокращения скелетной мышцы в ответ на ритмические раздражения нерва возрастает с увеличением частоты стимуляции. При некоторой оптимальной частоте раздражения тетанус достигает наибольшей величины. Если продолжать увеличивать частоту стимуляции нерва, то тетаническое сокращение мышцы начинает резко ослабевать и при некоторой большой пессимальной частоте раздражения нерва мышца, несмотря на продолжающееся раздражение, почти пол­ностью расслабляется. Уменьшение частоты стимуляции тотчас приводит к восстановле­нию высокого уровня тетанического сокращения.

  1. Физические и физиологические свойства мышц. Роль мышечной ткани в организме.

Физические свойства: 1. Растяжимость – способность к увеличению размеров мышцы под влиянием приложенного усилия; 2. Эластичность – способность возвращаться к прежним размерам после прекращения деформирующего усилия; 3. Пластичность – способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения; 4. Вязкость – обеспечивает сопротивление жидкости – перемещение одного слоя жидкости относительно другого.

Физиологические свойства: 1. Возбудимость – это способность отвечать возбуждением на воздействие раздражителей любой природы; 2. Лабильность - скорость протекания одного ПД; 3. Проводимость – способность к проведению электрического тока; 4. Сократимость и расслабимость; 5. Тоничность; 6. Автоматия (для гладких и сердечных мышц) – способность к самосокращению.

  1. Одиночное мышечное сокращение, его фазы. Понятие о тонусе и контрактуре.

Механический ответ отдельного мышечного волокна на одиночный потенциал действия называется одиночным сокращением. Возникает в ответ на редкие стимулы с интервалами, превышающими длительность сокращения.

Имеет 3 фазы: 1. Латентный период – 10% времени сокращения (процессы электромеханического сопряжения); 2. Фаза укорочения – 40% времени сокращения (череда мостиковых циклов, приводящая к скольжению актиновых нитей вдоль миозиновых); 3. Фаза расслабления – 50% времени сокращения (возвращение мышцы в исходное положение)

Тонус – длительное сокращение не высокой интенсивности, почти не сопровождаемое утомлением. (развивается в гладких и ряде скелетных мышц).

Контрактура – остаточное, длительное сокращение мышц после полного прекращения связанных с ее возбуждением электрических реакции.

  1. Режимы мышечных сокращений. Двигательные единицы, их виды, характеристика.

Типы мышечных сокращений: 1. Изометрические – длинна не изменяется; 2. Концентрические – длина уменьшается; 3. Эксцентрические – длина увеличивается (развивается при попытке поднять непосильный груз).

Двигательная единица – состоит из сегментарного мотонейрона с его аксоном и всех мышечных волокон, иннервируемых этим нейроном.

Двигательные единицы бывают быстрые и медленные.

Быстрые ДЕ – их нейроны обладают высокой проводимостью и лабильностью, высокопороговые. Быстрые ДЕ составляют белые мышцы: содержато много миофибрилл и обладают большей силой по сравнению с медленными ДЕ.

Медленные ДЕ – низкопороговые, способны поддерживать длительный разряд без заметного снижения частоты импульсации на протяжении длительных отрезков времени. Медленные ДЕ составляют красные волокна. Имеют много капилляров, в них высокое содержание миоглобина, что облегчает транспорт кислорода в мышечных клетках и митохондриях.

  1. Одиночное мышечное сокращение, его фазы, условия получения. Изменения возбудимости во время одиночного мышечного сокращения.

Механический ответ отдельного мышечного волокна на одиночный потенциал действия называется одиночным сокращением. Возникает в ответ на редкие стимулы с интервалами, превышающими длительность сокращения.

Имеет 3 фазы: 1. Латентный период – 10% времени сокращения (процессы электромеханического сопряжения); 2. Фаза укорочения – 40% времени сокращения (череда мостиковых циклов, приводящая к скольжению актиновых нитей вдоль миозиновых); 3. Фаза расслабления – 50% времени сокращения (возвращение мышцы в исходное положение)

Одиночное мышечное сокращение реагирует на раздражение по правилу «все или ничего», т.е отвечает на все надпороговые раздражения стандартным ПД и стандартным одиночным сокращением. При увеличении силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажутся сокращенными, и тогда достигается максимальное сокращение мышцы.

При одиночных сокращениях мышца не сильно утомляется, т.к. еще до прихода следующего импульса мышечное волокно успевает полностью расслабиться.

  1. Механизмы мышечного сокращения и расслабления. Роль ионов кальция в этих процессах.

В мышечных волокнах имеются миозиновые нити, которые образуют поперечные мостики. Поперечный мостик состоит из головки и шейки. Также имеются актиновые нити, которые при возбуждении соединяются и миозином. В невозбужденном состоянии актин не соединяется с миозином, т.к. особым способом расположенный тропомиозин, закрывает активные центры актина и препятствует взаимодействию актина и миозина.

Сокращение мышечных волокон связано с распространением ПД по поверхности мембраны. При проникновении ПД внутрь волокна, происходит деполяризация мембран продольных трубочек и цистерн саркоплазматического ретикулума. Под действием ПД открываются кальциевые каналы, кальций пошел в цитоплазму, т.к. концентрации кальция внутри с снаружи клетки разная.

Действие кальция изменяет конфигурацию тропонина, который отодвигает тропомиозин, и благодаря этому миозин соединяется с актином.

Мостик приобретает АТФ-фазную активность и начинает расщеплять АТФ. Головка миозина подходит, соединяется с активным центром актина и происходит «гребок», т.е. происходит втягивание актина в промежутки между миозином. Затем следует повторение цикла.

В процессе расслабления активируется кальциевый насос (нужна АТФ), концентрация кальция уменьшается, по градиенту концентраций кальций уходит обратно в цистерны, работает калие-натриевый насос, миофибриллы расслабляются. АТФ нужна для того, чтобы головка миозина оторвалась от актина.

  1. Тетанус, его виды, условия получения.

Тетанус — сильное и длительное сокращение мышцы.

В основе этого явления лежит повышение концентрации кальция внутри клетки, что позволяет осуществляться реакции взаимодействия актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время.

При зубчатом тетанусе каждый последующий нервный импульс воздействует на начавшую расслабляться мышцу, при этом происходит неполная суммация сокращений. При гладком тетанусе, имеющем бо́льшую амплитуду, воздействие импульса происходит в конце периода укорочения, что приводит к полной суммации сокращений.

  1. Понятие об абсолютной и удельной силе мышц. Работа мышц. Закон средних нагрузок.

Абсолютная мышечная сила – показатель, характеризующий всю мышцу.

Относительная мышечная сила – часть мышцы, соответствующая 1 см площади поперечного сечения мышцы.

Работа мышц бывает динамической и статической. Динамическая работа определяется величиной груза, поднимаемого мышцей, и высотой подъема. Статическая работа состоит в поддержании напряжения, и измеряется его величиной и длительностью.

Величина работы зависит от нагрузки. Если мышца сокращается без нагрузки, ее внешняя работа=0. По мере увеличения груза работа увеличивается, достигая максимума при средних нагрузках. Затем она постепенно уменьшается. Работа становится =0 при очень большом грузе, который мышца поднять не способна.

  1. Физиологические свойства гладких мышц и их функциональные особенности.

В организме человека гладкие мышцы находятся в составе органов, сосудов и коже.

Физиологические свойства: 1. Возбудимость – это способность отвечать возбуждением на воздействие раздражителей любой природы; 2. Лабильность - скорость протекания одного ПД; 3. Проводимость – способность к проведению электрического тока; 4. Сократимость и расслабимость; 5. Тоничность; 6. Автоматия – способность к самосокращению. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц некоторых внутренних органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов.

Волокна гладкой мышцы очень тесно примыкают друг к другу, связаны между собой щелевидными контактами. В гладкой мышце возбуждение способно беспрепятственно передаваться с одной клетки на другую – т.е. мышца действует как синцитий. ПД, возникший в гладкомышечной клетке, распространяется на небольшое расстояние.

  1. Изменения возбудимости во время одиночного сокращения скелетной мышцы.

 

  1. Виды мышечных сокращений, их характеристика.

Сокращения бывают: 1. Одиночными; 2. Тетоническими; 3. Тоническими; 4. Контрактурными.

Одиночное сокращение – ответ на редкие стимулы – с интервалами, превышающими длительность сокращений. Имеет три периода: 1. Латентный; 2. Период укорочения и 3. Период расслабления.

Тетаническое сокращение – развивается при частой стимуляции с интервалами между отдельными раздражителями, длительность которых меньше продолжительности одиночного сокращения. Если каждый стимул действует на мышцу в фазу расслабления, то развивается зубчатый тетанус. Если каждый стимул действует на мышцу в фазу расслабления, то развивается гладкий тетанус.

Тоническое сокращение – длительное сокращение невысокой интенсивности, почти не сопровождаемое утомлением. Развивается в гладких и ряде скелетных мышц, формирующих позу.

Контрактура – остаточное, сравнительно длительное сокращение мышцы после полного прекращения связанных с ее возбуждение электрических реакций. Причиной этого явления могут быть: развитие утомления, нарушение кровотока и др.

  1. Утомление. Факторы, влияющие на развитие утомления; его локализация в нервно-мышечном препарате.

Утомление – временное снижение работоспособности, вызванное предшествующей деятельностью.

Факторы развития утомления: 1. Недостаток энергии (теория истощения) – т.к любая деятельность связана с превращением энергии, утомление мышцы при ее работе есть следствие расхода энергии, т.е. ее запасов в организме; 2. Недостаток кислорода (теория удушения) – утомление мышцы при работе вызывается нарастающей недостаточностью притока кислорода; Токсическое влияние метаболитов (теория засорения) – теория основывается на том, что мышечная работа связана с усилинным распадом энергетических веществ, что приводит к накоплению метаболитов.

Виды утомления: умственное и физическое.

Утомление локализуется в нервно-мышечном синапсе – это выражается в нарушении процесса передачи возбуждения с нервного волокна на мышечное волокно.

  1. Строение, физиологические свойства и классификация нервных волокон. Законы проведения возбуждения по нерву.

Нервные волокна – отростки нейронов, выполняющие специализированную функцию – проведение нервных импульсов.

Нервные волокна бывают: миелиновые и безмиелиновые. В свою очередь миелиновые волокна делятся на центральные (оболочку составляют олигодендроциты) и периферические (оболочку образуют швановские клетки) (бывают миелинизированные волокна типа А и В); оболочку безмиелиновых волокон образуют швановские клетки, в которые погружаются осевые цилиндры нейронов (безмиелиновые волокна всегда типа С).

Физиологические свойства: 1. Возбудимость – способность отвечать на действие раздражителя высокоспециализированной реакцией, генерацией потенциала действия. ВЫСОКАЯ

2. Проводимость – способность передавать возбуждение. ВЫСОКАЯ (0,5-120 м/с)

3. Лабильность – способность к ритмической активности (скорость элементарных реакций, лежащих в основе возбуждения). ВЫСОКАЯ (до 1000 имп/с).

Законы проведения возбуждения по нерву: 1. Двустороннее проведение возбуждения – если нанести раздражение в любом участке нерва или нервного волокна, то возбуждение регистрируется как в проксимальном, так и в дистальном участках нерва.

2. Изолированное проведение возбуждения – электрическое поле каждого ПД гасится межклеточной жидкостью и оболочкой нервных волокон. Изолированное проведение обеспечивает точное афферентное и эфферентное влияние функционально разнородных волокон нерва.

3. Физиологическая целостность нерва – нерв функционирует только тогда, когда он не поврежден. Целостность может нарушаться в результате развития парабиоза – «состояние между жизнью и смертью».

  1. Понятие о медиаторах, передачи возбуждения в синапсах и внутриклеточных посредниках, их действия.

Медиаторы - вещества, осуществляющие перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую.

В синапсе можно выделить основные этапы: 1. синтез и депонирование медиатора в пресинаптическом нейроне и его окончаниях; 2. высвобождение медиатора из депонирующих везикул и его выход в синаптическую щель; 3. взаимодействие медиатора со специфическими хеморецепторами постсинаптической мембраны с последующей генерацией биоэлектрического потенциала; 4. инактивация выделенного медиатора с помощью ферментов или системы обратного поглощения.

Механизм синаптической передачи: 1. Выброс медиатора в синаптическую щель: «пришел» ПД, он открывает кальциевые каналы, кальций входит в нервное окончание по градиенту концентраций. Везикулы начинают идти в активную зону. В активной зоне специальные белки притягивают к мембране везикулы. Белок синапторин делает пору в мембране и везикулы сначала погружаются в нее, и затем проходят через нее. 2. Далее медиатор «выдавливается» из везикулы в синаптическую щель – экзоцитоз. 3. Затем медиатор подходит к постсинаптической мембране, возбуждаются ионные каналы – калиевые, натриевые, хлорные. Происходит деполяризация мембраны. 4. После проведения импульса, медиатор возвращается к пресинаптической мембране под действием специфических ферментов. Часть медиатора рассеивается в синаптической щели. Кальций уходит обратно в цистерны под действием АТФ.

  1. Процессы само- и гетерорегуляции в синапсах.

Саморегуляция осуществляется основным медиатором синапса, а гетерорегуляция осуществляется друними медиаторами. Объектами регуляции являются структуры пре- и постсинаптических мембран.

Саморегуляция: основной медиатор способствует стабильности его выделения в синаптическую щель. Если его концентрация мала, то выделение медиатора в синапсе возрастает. Если концентрация медиатора в синапсе высокая, то прекращается синтез медиатора и выделение его в синаптическую щель.

Гетерорегуляция: отличие от саморегуляции – долгий эффект действия. Медиаторы гетерорегуляции учавствуют в изменении сродства медиатора с рецептором, изменении количества рецепторов, изменении проницаемости мембран.

 

  1. Понятие о синаптической передаче возбуждения. Строение и виды синапсов.

Синаптическая передача — электрические движения в синапсах вызванные распространением нервных импульсов.

  • По способу передачи сигнала

– Электрические

– Химические

– Смешанные

  • По расположению

– Центральные

– Периферические

  • По виду соединяемых клеток

– Межнейронные (аксо-соматические, аксо-дентритные и др.)

– Нейроэффекторные (нейромышечные и нейросекреторные)

– Нейрорецепторные

  • По эффекту

– Возбуждающие

– Тормозные

  • По природе медиатора (адренергические, холинергические и др.)

Электрические синапсы располагаются преимущественно там, где необходима быстрая передача возбуждения. В них не бывает синаптической задержки и электрический сигнал проходит большей частью в обоих направлениях. От химического синапса электрический отличается симметричностью и тесным контактом мембран. В местах контакта суженная синаптическая щель перекрыта тонкими канальцами, которые создают возможность быстрого перемещения ионов между клетками.

  1. Понятие о ВПСП и ТПСП, их свойства и механизмы развития.

Возбуждающий постсинаптический потенциал - потенциал, возникающий в результате локальной деполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее возбуждающего медиатора.

ВПСП развивается из-за преобладания движения ионов натрия в клетку и последующего движения ионов калия из клетки – облегчает возникновение ПД.

Тормозной постсинаптический потенциал - гиперполяризация постсинаптической мембраны в тормозных синапсах. Торможение приводит к изменению проницаемости каналов к калию и хлору.

Медиаторы способствуют развитию в клетках постсинаптических потенциалов. Соединение медиатора с рецепторами ионных каналов приводит к изменению проницаемости каналов при возбуждении и торможении.

  1. Медиаторы синаптической передачи возбуждения, механизм их выделения и влияния на постсинаптическую мембрану.

К медиаторам синаптической передачи возбуждения относятся: ацетилхолин, пептиды, аминокислоты, пурины, моноамины. Так же к ним относятся серотонинэргические и дофаминэргические.

«Пришел» ПД в синапс, он открывает кальциевые каналы, кальций входит в нервное окончание по градиенту концентраций. Увеличение концентрации кальция дает сигнал к началу синтеза медиатора, медиатор начинает синтезироваться. Когда его синтезировалось достаточно, то везикулы с медиатором начинаеют двигаться к пресинаптической мембране. На пресинаптической мембране находятся специальные белки, которые притягивают везикулы вплотную к мембране. Белок синапторин делает в мембране «отверстия», через которые везикулы проходят через мембрану. Далее медиатор «выдавливается» из везикулы в синаптическую щель – экзоцитоз. Затем медиатор подходит к постсинаптической мембране, возбуждаются ионные каналы – калиевые, натриевые, хлорные. Происходит деполяризация мембраны. После проведения импульса, медиатор возвращается к пресинаптической мембране под действием специфических ферментов. Часть медиатора рассеивается в синаптической щели. Кальций уходит обратно в цистерны под действием АТФ. Понижение концентрации кальция дает сигнал прекращения синтеза медиаторов.

  1. Особенности строения и функционирования нервно-мышечного синапса.

Нервно-мышечный синапс — эффекторное нервное окончание на скелетном мышечном волокне. Входит в состав нервно-мышечного веретена.

В этом синапсе нервный импульс превращается в механическое движение мышечной ткани.

Строение. 1.Он образован окончанием аксона двигательного нейрона на скелетной мышце.

2. Пресинаптическое окончание нейрона ветвится, образуя синапс очень больших размеров. Поверхность постсинаптической мембраны дополнительно увеличена за счет многочисленных складок.

3. Медиатором в нервно-мышечном синапсе служит ацетилхолин.

4. Рецепторы ацетилхолина в нервно- мышечном синапсе относятся в типу N-холинорецепторов (чувствительных к никотину; гл.

5. При активации N-холинорецепторов каналы открываются, в мышечную клетку входит Na+, и возникает ВПСП, называемый в данном синапсе потенциалом концевой пластинки.

6. Особенность потенциала концевой пластинки заключается в том, что он всегда сверхпороговый - это обусловлено большими размерами синапса и, следовательно, одновременным выбросом большого количества медиатора. Таким образом, один ПД в нервном окончании всегда вызывает один ПД в скелетной мышце.

7. Инактивация ацетилхолина происходит в синаптической щели с помощью фермента ацетилхолинэстеразы. Эта инактивация осуществляется чрезвычайно быстро, поэтому нервно- мышечный синапс способен проводить импульсы высокой частоты.

  1. Основные свойства (особенности проведения возбуждения) химических синапсов.

Свойства химических синапсов: 1) Функциональная асимметрия (одностороннее проведение); 2) Наличие синаптической задержки; 3) Низкая лабильность (около 100 Гц); 4) Трансформация ритма возбуждения; 5) Способность к суммации; 6) Синаптическое облегчение; 7) Синаптическая депрессия; 8) Чувствительность к химическим агентам; 9) Высокая утомляемость; 10) Способность к последействию; 11) пластичность – способны к структурным и функциональным изменениям под влиянием стимуляции.

  1. Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам разных типов.

Существуют два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые.

В волокнах типа С (безмиелиновых) происходит непрерывное проведение нервного импульса. Оно имеет равномерное распределение потенциалуправляемых ионных каналов по всей длинне волокна, участвующего в генерации ПД. Происходит распространение электрического поля ПД,àпроисходит деполяризация мембраны до критического порога, àначинают генерироваться новые ПД, обусловленные движением ионов натрия в клетку и ионов калия из клетки.

В волокнах типа А и В (миелинизированные) происходит скачкообразное проведение ПД. Потенциалуправляемые ионные каналы находятся только в перехватах Ранвье. За счет электрического поля ПД происходит деполяризация соседних перехватов до критического уровня, что приводит к появлению в них новых ПД – т.е. возбуждение возникает только в перехватах. Электрическое поле ПД может распространяться до 5 мм в длину, т.е. на несколько соседних перехватов.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 4237 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.019 сек.)