АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиопатогенез. Классификация нейро-мышечных заболеваний.

Классификация нейро-мышечных заболеваний.

К нервно-мышечным заболеваниям пищевода относят кардиоспазм (гипертензивный эзофагеальный сфинктер, кардиосклероз, френоспазм, хиатоспазм), ахалазию кардии (в литературе иногда встречается термин «ахалазия пищевода», являющийся порочным), диффузный эзофагоспазм (синдром Барсони-Тешендорфа) и различные виды сегментарных спазмов пищевода (штопорообразный пищевод), диффузная мышечная гипертрофия и т.д.

Этиопатогенез

Этиопатогенез нервно-мышечных заболеваний достаточно сложен, многогранен и окончательно еще не изучен. Из существующих теорий возникновения нейро-мышечных заболеваний наиболее распространенная – нейрогенная.

1) Теория врожденного происхождения мегаэзофагуса. Согласно этой теории, мегаэзофагус (идиопатическое расширение пищевода) является выражением гигантизма внутренних органов в результате порока разви­тия эластической соединительной ткани. Некоторые случаи мегаэзофагуса считают аналогичными болезни Гирпшрунга.

2) Теория органического изменения пищевода. Согласно теории Mosher (1922, 1931), ухудшение проходимости кардии и расширение пищевода наступают вследствие эпикардиального фиброза, склеротических про­цессов печеночного тоннеля и прилежащих к пищеводу участков малого сальника.

3) Инфекционная теория. Определенный интерес вызывает инфекционная теория возник­новения ахалазии кардии, основанная на сходстве клинико-морфологической кар­тины между последней и болезнью Шагаса-Koberle, которая является следствием за­ражения трипаносомой Круса. В качестве инфекционного агента развития ахалазии наиболее часто рассматриваются различные группы ви­русов:Herpes simplex, cytomegalovirus, varicella-zoster. Однако отсут­ствие четких клинико-эпидемиологических данных о заболеваемос­ти ахалазией кардии не позволяет создать законченную инфекционную теорию происхождения этого заболевания.

4) Наследственная теория. Противоречивы сведения и о роли наследственности в развитии болезни. Описаны лишь отдельные случаи нейро-мышечных заболеваний у близких родственни­ков, поэтому данный вопрос остается открытым и представляет ин­терес.

5) Неврогенные теории. Имеются различные представления о том, поражением какой части нервной системы обусловлены функциональная непроходимость кардии и расширение пищевода (центральной нервной системы, автономных нервных сплетений, блуждающего, диафрагмального л симпатического нервов).

Данная теория в настоящее время насчитывает наибольшее количество сторонников и получила дальнейшее развитие.

Так, при кардиоспазме морфологически находят дегенеративно-дистрофичекие изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени – в постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. Считается, что в связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура нижнего пищеводного сфинктера становится более чувствительной к своему эндогенному регулятору – гастрину (развивается истинный спазм кардии).

При ахалазии кардии поражаются преимущественно постганглионарные нейроны ауэрбахова сплетения, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии в ответ на глоток. Сейчас установлено, что это связано с дефицитом специфического нейротрансмиттера. Этим трансмиттером является оксид азота (N0).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 371 | Нарушение авторских прав