АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОХИМИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Прочитайте:
  1. Вторичная профилактика диабета
  2. Глава 1. Определение понятия и эпидемиология сахарного диабета.
  3. Глава 5 Профилактика сахарного диабета и диспансеризация
  4. Глава шестая, в которой мы узнаем – что по поводу сахарного диабета говорят ученые.
  5. Как использовать Биоэнерготренинг против диабета?
  6. Классификация диабета
  7. Классификация диабета
  8. Клиника сахарного диабета. Специфические изменения слизистой оболочки и осложнения в полости рта при сахарном диабете.
  9. КОНТРОЛЯ ДИАБЕТА
  10. Лечение сахарного диабета

 

Среди эндокринной патологии сахарный диабет (СД) занимает одно из первых мест. В настоящее время число больных СД превышает 100 млн., в России страдает более 8 млн. По определению экспертов ВОЗ, это состояние хронической гипергликемии, обусловленной длительным воздействием экзогенных или генетических факторов, или их комплексом.

Выделяют две формы СД:

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - встречается чаще у детей и у лиц молодого возраста, в основе лежит абсолютный дефицит инсулина, обусловленный, в первую очередь, генетической предрасположенностью;

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - (диабет пожилых) провоцируется обычно относительным недостатком инсулина.

Установлен полигенный характер наследования, следствием чего могут быть:

синтез биологически неактивного инсулина из-за нарушения аминокислотной последовательности;

замедление конверсии препроинсулина в активный гормон;

снижение количества рецепторов к инсулину;

уменьшение их сродства (аффинности) к гормону;

аутоиммунные процессы (выработка аутоантител к инсулину или рецепторам).

Среди факторов, провоцирующих развитие СД, следует выделять:

диетические погрешности - нарушение баланса между количеством поступающих с пищей энергоисточников и количеством выделенной и использованной энергии в пользу первых, что сопровождается ожирением;

деструкция поджелудочной железы (травма, панкреатит, гемохроматоз);

стрессовые ситуации;

хроническая гиперсекреция контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикостероиды, катехоламины, тироидные гормоны);

действие вирусов, запускающих аутоиммунные реакции и др.

Полисимптомная клиника СД объясняется многоликими нарушениями в метаболизме, возникающими вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. Основными органами-мишенями этого гормона являются печень, жировая и мышечная ткани. После взаимодействия его с рецептором образовавшийся комплекс внедряется в клетку путем пиноцитоза. Основным механизмом действия инсулина является его способность стимулировать активный транспорт глюкозы, ВЖК, аминокислот, нуклеотидов, фосфатов, К+ через плазмолемму, что обеспечивает их использование в клетке (схема 1, табл. 1.). Длительный дефект действия данного биологически активного вещества приводит к повреждению этого механизма. Чтобы восстановить в клетке энергоисточники, в первую очередь, глюкозу, увеличивается выброс контринсулярных гормонов, усиливающих или гликогенолиз, или глюконеогенез (схема 2, табл. 2.) - оба процесса стремятся нормализовать гомеостаз вышеуказанного углевода. Но часть из них воздействует через цАМФ, фосфорилируя ферменты, или активирует (фосфорилазу гликогена), или ингибируют тем самым (пируват-, ацетилкарбоксилазу) их.

Таблица 1

Эффекты инсулина в органах-мишенях

 

Эффект   Печень Жировая ткань Мышечная ткань
Антиката-болический Торможение гликогенолиза, кетогенеза   Ингибирование липолиза Торможение протеолиза, выхода аминокислот
Анаболи- Ческий Стимулирование синтеза гликогена, биосинтеза ВЖК, белков Активирование синтеза глицерина, биосинтеза ВЖК Стимулирование поступления амино- кислот в клетку, биосинтеза белков, синтеза гликогена,  

Таблица 2

Действие гормонов на процессы метаболизма

Биохимические процессы Инсулин Глюкагон СТГ ГКС Адреналин
Обмен углеводов в печени:
Гликолиз + -      
Гликогеногенез + -      
Гликогенолиз - +     +
Глюконеогенез - +   +  
Обмен углеводов в мышцах:
Захват глюкозы +   + или - -  
Гликогеногенез + -      
Гликогенолиз -       +
Обмен белков в мышцах:
Анаболизм +   +    
Катаболизм - +   + +
Обмен липидов в мышцах:
Анаболизм +   +    
Катаболизм - +   + +
             

 

КРОВЬ ГЕПАТОЦИТ Гликоген

 

Клеточная фосфорилаза

мембрана гликоген-

синтаза

АТФ АДФ

 

Глюкоза Глюкоза Глюкозо-6-фосфат

гексокиназа глюкозо-1-фосфат

 

Н3РО4 глюкозо-6фосфатаза гликолиз ПФП

ГА-3Ф ДОАФ

Гликогенные

аминокислоты

глицерол-1-фосфат

 

белок НЖ

ПВК (ТАГ) ГФ НАДФН+Н+

ЛДГ ВЖК АРЗ

Пируват- [О] лактат ХС

карбоксилаза Обезвреживание

СО2

 

ОА Ацетил КоА Пентозы

 

Цитратсинтаза

 

Кетоновые тела

Цитрат Моно-, ди-,

полинуклеотиды

 
 


 

РНК,

СО2 ДНК

 
 


 

ЭТЦ Деление клеток

Q

АТФ

Биосинтез

белка

 

 

Схема 1. Пути использования глюкозы гепатоцитом

 

 

Гликогенные аминокислоты Глицерол-1-фосфат

 

 

Αльфа-кетокислоты

(пируват, 2-оксоглутарат, Глюкозо-6-фосфат

оксалоацетат)

 

 

Схема 2. Синтез глюкозы из неуглеводных компонентов (глюконеогенез)

 

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 892 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.011 сек.)