АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

 

- процессы, которые независимо от причины и локализации в основных чертах протекают однотипно.

лат. - inflamatio

греч. -flamosis

5 клинических признаков воспаления характерных для острых форм и поражение кожных покровов.

Воспаление - преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей, характеризующееся комплексным структурно-функциональных сосудистых изменений.

Этап 1 - альтерация (тканевая дистрофия)

Этап 2 - изменение кровообращения в МЦР

Этап 3 - размножение клеточных элементов (пролиферация)

Этиология воспаления:

Этиогенные факторы:

Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы:

механические, физические, химические, биологические.

Главная роль - рефлекторного механизма.

Основные этапы воспаления:

1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.

Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.

Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.

Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)

Вторичная альтерация - в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:

1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают.ее).. Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.

Медиаторы воспаления:

1. Клеточные:

тучные клетки гистамин

базофилы серотонин

эозинофилы лизосомные ферменты

тромбоциты катионные белки

лимфокины

простагландины

циклические нуклеотиды

лейкотриены

 

2. Гуморальные:

кинины (брадикинин)

комплемент

Медиаторы нервной системы:

ацетилхолин

симпатин

 

Кроме альтерации - обменные нарушения:

1) Катаболические: деполимеризация белков, полисахаридов; нарушение коллоидного состояния белков; резко повышен обмен веществ - накапливаются недоокисленные продукты обмена - местный тканевой ацидоз. Распад белков и др. веществ приводит к тканевой гиперплетии:

гиперосмия - повышение осмотического давления

гиперонкия - повышение онкотического давления

Н-гипериония - накопление Н+-ионов.

2) Анаболические реакции:

повышение синтеза РНК, ДНК, клеточных ферментов, основного межуточного вещества, усиление тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

2-й тип: сосудистые реакции.

Фазы:

1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с - несколько минут):

возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.

2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;

действие медиаторов воспаления;

понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).

Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).

3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):

нарушение реологии крови

нарушение осевого слоя - феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.

Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.

4. Экссудация - выход жидкой части крови (плазмы)

повышение: проницаемости сосудов

давления в сосудах

онкотического и осмотического давления в тканях.

При воспалительной венозной гиперемии большая проницаемость сосудистой стенки (выходят белки плазмы крови и форменные элементы) - образуются экссудаты.

Экссудаты в тканях:

а) Снижает концентрацию бактериальных токсинов, ионную и молекулярную концентрацию в тканях, обеспечивает поступление белков и медиаторов.

б) Сдавливает лимфатические пути и препятствует резорбции токсических продуктов из очага воспаления (барьерная роль, препятствие генерализации).

5. Выход лейкоцитов за пределы сосуда - эмиграция (лейкодиапедез)

повышение проницаемости сосудов

хемотаксис - химическое сродство лейкоцита к участку воспаления; на поверхности лейкоцита есть рецепторы, взаимодействующие с веществами, образующимися при воспалении; эритроцит заряжен отрицательно, а в очаге воспаления Н+-ионы - катафорез.

Поверхностноактивные вещества в очаге воспаления снимают поверхностное натяжение мембраны лейкоцита - образование псевдоподий.

Эмиграция лейкоцитов идет по закону эмиграции (Мечников).

Раньше эмигрируют зернистые лейкоциты интерцеллюлярно (между эндотелиальными клетками стенки сосуды)

Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток. Затратится несколько минут.

6. Фагоцитоз - узнавание, захват и внутриклеточное переваривание инородных частиц (микробов).

В фагоцитах есть особые ферменты (цитазы. по Мечникову), от активности цитаз зависит эффект фагоцитоза.

Цитазы - лизосомные ферменты.

В крови повышается концентрация:

кислых гидролаз и катионные белков, которые выходят из лизосом

Бактерицидное свойства

Инициал иммуногенеза

Хемотаксические свойства

Увеличивают проницаемость сосудов.

 

Завершенный (полный) фагоцитоз

Незавершенный (неполный) фагоцитоз - способствует генерализации инфекции.

Болезни фагоцитов (в основном наследственные): аномалии лизосом, дефект лизосомных ферментов.

Образуются скопления фагоцитов - гранулемы.

3-1 этап - пролиферация.

Образуется грануляционный вал (барьер)

Пролиферируют: лимфоциты и моноциты.

пролиферация зависит от кейлонов - гликопротеидов - депрессоров клеточного деления (угнетают ферменты редупликации ДНК).

При воспалении - дефицит кейлонов.

 

Роль нервной системы в воспалении:

- регулирует тонус (кровообращение)

- регулирует трофику тканей.

В лаборатории Сперанского: хроническое раздражение нервной системы приводит к образованию множественных воспалительных очагов;

если заблокировать рецепторы, то воспаление затихает.

раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.

раздражение парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.

Влияет кора головного мозга:

положительные эмоции активируют фагоцитоз

зимняя спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.

Нервная система:

Пусковой механизм

Осуществление компенсаторно-приспособительных реакций.

 

Роль эндокринной системы в воспалении:

Провоспалительные гормоны:

соматотропин (СТГ)

альдостерон

минералкортикоиды

Противовоспалительные гормоны:

глюкокортикоиды

АКТГ

Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны

Воспалительный очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию общих явлений:

изменения внутренних органов

изменение нервно-эндокринной регуляции (обратная связь)

интоксикация

сдвиги белкового состава крови

лейкоцитоз

лихорадка

боль

ускорение СОЭ

активация ретикулоэндотелиальной системы

изменение иммунологических процессов

 

Филогенез воспаления (Мечников):

Одноклеточный организм захватывает микроб и переваривает - совпадение функций защиты и пищеварения.

Многоклеточные организмы - пищеварительная полость.

С появлением нейроэндокринной системы - защита и пищеварение обособляются.

Образуются антитела, ферментативные реакции, дифференцируются клеточные и сосудистые реакции.

Онтогенез воспаления:

Эмбрион реагирует на вредность воздействия только гибелью.

На 4-5 мес внутриутробного развития формируется воспалительная реакция.

В ранний постнатальный период воспалительная реакция несовершенна:

нет сужения и расширения сосудов (слабая сосудистая реакция)

слабая эмиграция

слабая экссудация

альтернативно-дегенеративный тип воспаления

фагоцитоз незавершенный (не созрел лизосомный аппарат фагоцитов)

Гиппократ: воспаление имеет обезвреживающее значение

воспаление полезно, если не превышает определенный предел

 

Теории воспаления:

Теория Вирхова: главное звено воспаления - состояние клетки

Теория Конгейма: главное звено - изменение кровообращения.

Механическая теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления - изменения эластических свойств тканей.

Физико-химическая теория (Шаде): основное - физико-химические сдвиги в тканях.

Все это - теории воспалительного очага.

Биологическая эволюционная теория Мечникова:

1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.

2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.

3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции организма.

4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.

5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.

6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.

Современные теории воспаления:

Чернух, Поликарп и др. ученые

Объединение всех предыдущих теорий на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

Две противоположные стороны воспаления (двойственная природа воспаления):

I. Повреждение, вызванное раздражителем

Альтерация

Расстройство кровообращения

 

II. Защитно-приспособительные явления

Эмиграция лейкоцитов

Фагоцитоз

Лейкоцитоз

Частично экссудация (барьер)

пролиферация (барьер)

Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны)

 

Защитная реакция при воспалении несовершенна.

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ

 

Обмен веществ и энергии - совокупность процессов превращения веществ и энергии происходящая в живых организмах.

И обмен веществ и энергией между организмом и окружающей средой.

Катаболизм - ферментативное расщепление пищевых и собственных молекул с освобождением заключенных в них энергии.

Анаболизм - ферментативный синтез клеточных компонентов совершающийся с потреблением энергии фосфатных связей АТФ.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАСЩЕПЛЕНИЯ ВЕЩЕСТВ:

1. Пищеварительный гидролиз и всасывание веществ в ЖКТ:

углеводы — моносахариды

белки — аминокислоты

жиры — жирные кислоты и глицерин

2. Промежуточный обмен - образуются продукты, общие для всех видов обмена:

пируват

ацетил-КоА

-кетоглутарат

фумарат

Высвобождается 1/3 энергии, заключенной в химических связях питательный веществ.

3. Терминальное окисление (цикл Кребса) - освобождается 2/3 энергии, заключенной в пищевых веществах.

Энергия частично используется в сопряженном фосфорилировании и образовании макроэргов (АТФ и др.).

Биологическое значение:

При катаболизме освобождается заключенная в нем энергия, обеспечивающая все функциональные возможности организма.

Нарушения катаболизма:

а) нарушение обмена макроэргов (АТФ)

б) нарушение поступления пластических веществ, обеспечивающих анаболизм.

Анаболизм:

Образование видоспецифических углеводов, жиров, белков, структурных элементов рост, размножение и сохранение морфологической целостности.

При нарушении анаболизма:

Нарушение синтеза ферментов, гормонов, необходимых для катаболизма.

При отравлении цианидами инактивация цитохромоксидазы приводит к смерти в течение 5-7 мин.

Суммарный показатель, отражающий состояние обмена веществ - основной обмен (количество энергии, освобождающееся в организме при полном покое, натощак через 12-18 часов после последнего приема пищи, при температуре 16-18оС; то количество энергии, необходимое организму в состоянии покоя для поддержания его жизнедеятельности).

Понижение основного обмена:

При торможении КБП: сон, наркоз.

Разрушение и атрофии гипофиза гипофункции щитовидной железы

удалении надпочечников, половых желез

избытке инсулина

голодании, коллапсе, почечных отеках

повышении температуры окружающей Среды

Повышение основного обмена:

при резком возбуждении ЦНС

при повышении функции щитовидной железы (гипертиреоидизм)

при введении тироксина, аденамина, СТГ

при опухолях гипофиза

при приеме пищи

при понижении температуры окружающей Среды

при лихорадке

при усилении сердечной деятельности и дыхания

Наибольшее повышение основного обмена в возрасте 5-7 лет.

У женщин основной обмен меньше, чем у мужчин.

Значение:

Нарушение обмена веществ и энергии лежит в основе всех заболеваний.

Причины нарушений обмена веществ:

I. Эндогенного происхождения:

1. Нарушения в генетическом аппарате клеток.

2. Нарушения деятельности нервной и эндокринной систем.

1. Нарушение в генетическом аппарате:

Нарушение синтеза ферментов (энзимопатии)

Нарушение синтеза транспортных белков (Нb - гемоглобинпатии; церулоплазмина - болезнь Вильсона).

Нарушение синтеза иммунных белков.

Нарушение синтеза белковых и пептидных гормонов, структурных белков, биомембран, кофакторов витаминов (Д3, В1, В6, В12, Н, -токоферола)

II. Экзогенного происхождения:

1. Количественные и качественные изменения в составе пищи:

Недостаток незаменимых аминокислот (аргинина - нарушение сперматогенеза); Недостаток жирных кислот, микроэлементов, витаминов).

Несоответствие количества и качества состава пищи энерготратам организма.

2. Поступление в организм чужеродных токсических веществ.

3. Проникновение патогенных микроорганизмов в организм.

4. Сдвиги в величине парциального давления О2 и СО2 в воздухе.

5. Появление в атмосфере СО (угарного газа), окислов азота, токсических газов.

6. Накопление в организме тяжелых металлов (As, Cn), канцерогенов.

Конечная точка приложения всех факторов - ферменты.

Нарушения обмена веществ могут быть на 4-х уровнях организации живых существ:

1) Молекулярный уровень (на нем реализуются нарушения обмена на всех других уровнях организации живого).

Причины нарушений обмена на этом уровне:

1. Нарушения в генетическом аппарата

2. Действие ингибиторов ферментов эндо- и экзогенного происхождения.

3. Недостаточное поступление незаменимых аминокислот, жирных кислот, витаминов, микроэлементов.

4. Нарушения обмена веществ на других уровнях.

Характер нарушений:

1. Изменение концентрации участников метаболических реакций.

2. Изменение активности ферментов и скорости их образования.

3. Изменения кофакторов ферментных реакций.

Показатели:

1. Определение активности ферментов в биологических жидкостях и биопсийном материале.

2. Обнаружение сдвигов в химическом составе крови и других биологических жидкостях.

2) Клеточный уровень организации живого.

причины нарушений обмена:

1. Нарушения биомембран, нуклеиновых кислот и белков, липидов.

2. Активация процессов ПОЛ (перекисного окисления липидов).

3. Действие тропных к биомембранам ядов и токсинов.

4. Осмотический шик.

5 Нарушение постоянства внутренней Среды организма.

6. Нарушение нервной и гуморальной регуляции на клеточном уровне.

Характер нарушений:

Повреждение ультраструктур клетки:

митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума, плазматической мембраны, нарушения митоза хроматина.

Показатели:

1. Электронная микроскопия.

2. Изменения маркерных ферментов, специфичных для различных органелл клеток.

3. Гистохимическое исследование клеток крови и биопсийного материала.

Изменение цитохромоксидазы - нарушение митохондрий.

3) Органный и тканевой уровень.

Причины нарушения обмена:

1. Органная и тканевая гипоксия (нарушение регионарного кровообращения)

2. Повреждение специфичных метаболических процессов, обеспечивающих сократительную, выделительную, секреторную, обезвреживающую функции.

Характер нарушений:

1. Нарушение специализированной функции.

2. Нарушение адаптации.

Показатели:

1. Биохимический состав крови, ликвора, мочи.

2. Изоферментный спектр и маркерные ферменты.

3. Исследование биологических жидкостей.

4. Анализ крови.

5. Функциональные пробы.

4) Целостный организм.

Причины нарушений обмена:

1. Повреждения НС и желез внутренней секреции.

2. Нарушения иннервации.

3. Повреждения органов, обеспечивающих постоянство внутренней Среды.

Характер нарушений:

1. Нарушение регуляторной функции нервной и эндокринной системы.

2. Сдвиги метаболизм. со

Показатели:

1. Исследование сдвигов ионов, метаболитов в крови и биологических жидкостях.

2. Определение гормонов, медиаторов в биологических жидкостях.

3. Исследование циклических нуклеотидов, простагландинов, кининовой системы.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

1. Нарушения углеводного обмена.

Функции углеводов:

1. Энергетическая (минимальная потребность 180 г; 144 г - обеспечивает функцию ЦНС (69%).

2. Структурная (мукополисахариды, глюкопротеиды).

3. Защитная (иммунитет).

4. Для синтеза нуклеиновых кислот.

5. В поддержании гомеостаза (гепарин).

6. Обезвреживающая (глюкуроновая кислота в печени).

Нарушения углеводного обмена:

1) Нарушения гидролиза и всасывания углеводов в ЖКТ - развитие углеводного голодания.

Причины:

1. Недостаточная выработка и поступление -амилазы (гипосаливация, нарушение функции поджелудочной железы и железистых клеток кишечника).

2. недостаток ионов натрия, которые образуют комплексы с моносахаридами для их всасывания.

3. Воспалительные процессы в ЖКТ - нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования.

4. Нарушение синтеза ферментов (сахарозы, лактазы - непереносимость молока, диарея), генетически детерминированное.

Показатели:

Обнаружение непереваренных зерен крахмала в кале.

2) Нарушение синтеза и расщепления гликогена в печени.

3) Нарушение межуточного обмена углеводов (анаэробная фаза и аэробная фаза).

Причины нарушений:

1. гипоксия

2. Нарушение функций печени - нарушение образования гликогена из молочной кислоты - ацидоз (гиперлакцидемия).

Гиповитаминоз В1 - входит в состав кокарбоксилазы - увеличение пирувата в крови и ацидоз, который приводит к:

а) дефицит энергии (2/3 энергии не образуется, т.к. нарушен цикл Кребса).

б) понижение дисперсности белков - ускорение СОЭ;

в) уменьшение щелочного резерва крови;

г) нарушение образования ацетилхолина;

д) пируват - фармакологический яд;

е) усиление диссоциации оксигемоглобина.

4) Нарушение транспорта углеводов в клетки и его усвоения:

Гипо- и гипергликемия.

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:

1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).

2. Тяжелая физическая работа.

3. У кормящих женщин.

4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).

5. При заболеваниях:

а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);

б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;

в) поражение печени;

г) снижение инкреции контринсулярных гормонов (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы).

д) поражение ЖКТ

е) голодании.

Механизм нарушений при гипергликемии:

Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):

чувство голода

сонливость, слабость

кратковременное беспокойство, агрессивность

тахикардия

потливость, дрожь, судороги

амнезия, афазия

потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)

учащение дыхания и пульса

расширенные зрачки

напряжены глазные яблоки

непроизвольные мочеиспускания и дефекации

1-я помощь:

в/в 60-80 мл 40% глюкозы

сладкий чай при возвращении сознания

Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л.

1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

2. нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

3. Гормональная

А) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

а) абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина

б) относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

Б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

В) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина.

Проявления:

сухость кожи и слизистых

жажда

зуд кожи

полиурия

Значение:

Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.

Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.

5) Нарушение выделения и реабсорбции глюкозы почками.

Если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

- при недостаточной функции поджелудочной железы

- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

- при инфекционных и нервных заболеваниях.

Нарушения жирового обмена:

Функции липидов:

1. Энергетический резерв (период полураспада 3-4 мин)

2. Компоненты биомембран:

проницаемость

передача нервного импульса

3. С жирами вводятся в организм:

жирорастворимые витамины

полиненасыщенные жирные кислоты

незаменимые жирные кислоты

биологически активные вещества (фосфатиды и стерины).

4. Создание защитные водоотталкивающих и термоизоляционных покровов.

Нарушение жирового обмена:

1) Нарушение всасывания и выделения жира.

Причины:

Дефицит поступления желчи

Дефицит липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка).

Тетрациклин, неомицин - инактивируют липазу.

Избыток Са2+ - образование нерастворенных соединений.

Адреналин и питунтрин - угнетение выделения липазы.

Тироксин и АКТГ - увеличение выделения липазы.

Воспалительные процессы в ЖКТ.

Недостаток холина.

Проявления:

Стеаторрея - увеличение содержания жира в кале.

Диарея.

Гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К.

Алиментарная жировая недостаточность.

2) Нарушение транспорта жира в крови и перехода его в ткани:

Гиперлипемия

в норме 3,5-8 г/л в крови жиров

3 вида гиперлипемии:

1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).

при избытке NaCl, желчных кислот

при недостатке гепарина

при спленэктомии

2. Транспортная

при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь

3. Ретенционная - задержка перехода жиров из крови в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов.

Увеличение образования в печени -ЛП (-липопротеинов), холестерина.

Увеличение свертываемости крови и подавление фибринолиза - претромбообразующее состояние, атеросклероз, ИБС, инсульт.

При длительном недостатке жиров:

воспалительные процессы в коже

выпадение волос

экзема у детей

Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут.

3) Нарушение межуточного обмена жиров.

увеличение в крови кетоновых тел - гиперкетонемия (гиперацетонемия).

Выделение их с мочой -кетонурия.

Кетоз (гиперкетонемия, кетонурия)

Необходимо введение глюкозы - торможение мобилизации жира из жировых депо и усиление окисления кетоновых тел.

Причины:

голодание

тяжелая мышечная работа

эмоциональный стресс

тяжелые формы сахарного диабета

токсикоинфекции

Кетоновые тела:

растворяют жиры

инактивируют инсулин

подавляют ЦНС - кетоацидотическая кома

повреждают мембраны клеток.

 

ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ НА ОРГАНИЗМ

 

История:

1895 г. - Рентген открыл Х-лучи

через 0,5 года - А. Беккерель открыл естественную радиоактивность урана.

1895 г. - описан случай радиационного ожога рук

1902 г. - лучевой рак кожи (описан)

1907 г. - 7 случаев смерти от ионизирующей радиации.

Природа ионизирующего излучения:

- способно вызывать ионизацию атомов и молекул облучаемого вещества.

1. Эл.-магнитное излучение:

R-лучи

-лучи

тормозное излучение

высокая проникающая способность

2. Корпускулярное излучение:

-частицы (поток электронов)

-частицы (поток Не42)

поток протонов

поток нейтронов

меньшая проникающая способность

наибольшая ионизирующая способность

нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью

Источники ионизирующего излучения:

1. Естественные источники:

1. Наружного облучения:

а) космическое облучение - 300 мкзиверт в год на уровне моря (защитный слой атмосферы)

б) земная радиация - 300-600 мкзиверт в год (радиоактивные К40, РВ87 в коре земного шара)

2. Внутреннего облучения:

радиоактивный газ радон - продукт распада U238, Т232.

2. Искусственные источники:

1. Использующиеся медициной - 20% от естественного фона радиоактивного облучения

2. Ядерные взрывы - 0,8% от естественного фона (в настоящее время).

3. Атомная энергетика - работа АЭС без аварий: 0,04 - 0,05% от естественного фона

1957 г. - Уинт-Скейл (Великобритания) утечка I131 из АЭС.

1957 г. - Южный Урал (Каштым) - авария на радиационном заводе

1979 г. - Тримайл-Айленд (США)

1986 г. - ЧАЭС

4. Профессиональное облучение:

работники атомной промышленности

медперсонал (R-кабинеты)

экипажи самолетов

шахтеры

персонал курортов с радоновыми ваннами

5. Бытовые источники:

телевизоры

часы со светящимися цифрами (циферблат)

 

Особенности радиации как повреждающего агента:

1. нет специальных органов для распознавания действия этого фактора у живых организмов.

2. Способна вызвать отдаленные последствия: злокачественные опухоли, укорочение жизни, снижение иммунитета.

3. Способна глубоко проникать в облучаемую ткань.

4. Способна к суммарному кумулятивному действию.

5. Поражающий эффект возникает при ничтожных количествах поглощенной энергии.

Патогенез действия ионизирующей радиации на организм:

Структурно-метаболическая теория.

Стадии изменений в организме.

1. Физико-химических изменений (доли сек).

2. Биохимических изменений (мин-часы)

3. Ультраструктурных и видимых повреждений (длится в течение неопределенного времени).

1. Стадия ионизации, возбуждение молекул биообъекта:

прямое действие радиации

опосредованное через продукты ионизации молекул растворителя

Виды:

ОН - радикал гидроксила

НО2 - гидроперекисный радикал

Н2О2 - перекись водорода

0 - атомарный кислород

Оо - синглетный кислород

Чем больше вода насыщена О2, тем больше продуктов радиолиза воды.

2. Биохимических изменений

Липидные и фенольные радиотоксины.

Липидные радиотоксины - продукты интенсификации процессов ПОЛ

Фенольные радиотоксины - продукты окисления хининовых соединений

Эти биохимически активные молекулы действуют в первую очередь на ДНК, т.е. на ядро), но также действуют на:

митохондрии - нарушение окислительного фосфорилирования, усиление гликолиза, снижение рН в клетке - увеличение проницаемости лизосомных мембран, выход лизосомных ферментов и аутолиз клетки.

Повреждение ядра в интерфазу - возможна репарация ДНК до начала митоза.

Повреждение ядра в период митоза - нарушение митоза.

Митотическая и интерфазная гибель клеток.

Ткани с высоким уровнем пролиферации наиболее чувствительны к действию ионизирующей радиации:

кроветворная ткань

эпителиальная ткань

герминативная ткань

Отсюда коэффициенты радиационного риска для различных тканей.

Возникают синдромы поражения различных тканей:

геморрагический синдром

кишечный синдром

анемический синдром

которые в целом формируют картину лучевой болезни.

 

Репаративные механизмы:

1. Внутриклеточный уровень:

а) ферментные системы репарации ДНК

б) включение резервных путей метаболизма (гликолиза)

в) антиоксидантная система (ферменты каталаза, супероксиддисмутаза; витамины А, Е, С).

2. Тканевой и органный уровень:

Внутриклеточная и клеточная регенерация

3. Целостный организм.

Усиленный синтез эритропоэтинов, лейкопоэтинов

Активация выделительной системы

Усиление метаболизма в разнорезистентных органах.

 

Факторы, определяющие тяжесть и особенности действия ионизирующей радиации:

1. Доза поглощенной радиации (рад,! рад = 100 эрг поглощенных 1 г ткани; 1 грэй = 1 кДж поглощенных 1 кг ткани).

2. Характер ионизирующей радиации.

Эквивалентная доза (БЭР; зиверт).

3. Характер воздействия:

общее или местное облучение

острое или хроническое облучение

равномерное или избирательное

внешнее или инкорпорированное (поступившее внутрь организма)

4. Различие в радиочувствительности различных организмов (морская свинка высокочувствительна).

Радиочувствительность человека приблизительно равна чувствительности обезьяны и находится между чувствительностью мыши и собаки.

ЛД50 = 30-50 Рад

Особенности биологического действия инкорпорированного излучения:

Инкорпорированное излучение более опасно, т.к.:

1. Увеличивается время облучения тканей (для Sr90 всю жизнь).

2. Отсутствует расстояние от источника до объекта облучения (контактное облучение).

3. Исключается поглощение -частиц роговым слоем кожи.

4. Происходит концентрация радионуклидов в отдельных тканях (Sr; Ra фиксируются в костях и поражают костный мозг).

5. Человек не может использовать традиционные меры защиты (экранирование, сокращение времени облучения, удаление от источника).

 

Пути защиты от инкорпорированного излучения:

1. Стимуляция обменных процессов.

2. Применение комплексообразователей.

Пути проникновения радионуклидов:

1. Через дыхательную систему.

Хорошо растворимые - путем диффузии через альвеолярный барьер.

Плохо растворимые - захватываются альвеолярными макрофагами легких или мерцательным эпителием выводятся в окуржающую среду.

2. Через ЖКТ с пищей и водой.

Хорошо растворимые - во внутреннюю среду организма всасываются.

Плохо растворимые - транзитом проходят через ЖКТ и вызывают только местное облучение.

3. Через кожные покровы.

 

Распределение радионуклидов в организме:

1. Скелетный тип распределения - в минеральной части скелета - радионуклиды щелочноземельной группы: Са, Ва, Sr, Ra)

2. Ретикулоэндотелиальный тип - трансурановые элементы, радиоактивный Торий, полоний, цинк.

3. Диффузный тип распределения - щелочные элементы - К, натрий, Cs, радиоактивные С, N.

Радиоактивный йод - накапливается в щитовидной железе.

По способности накапливать радионуклиды органы распределяются в порядке:

щитовидная железа

печень

кишечник

почки

минеральная часть скелета

По скорости выведения радионуклидов из организма;

щитовидная железа

печень

почки, селезенка, минеральная часть, скелет

Внутри органа:

активно функционирующие элементы органа в первую очередь накапливают радионуклиды.

Степень радиационной опасности радионуклидов зависит от:

1. Путь поступления в организм.

2. Место концентрации в организме.

3. Продолжительность поступления в организм.

4. Время пребывания в организме (период полураспада и период полувыведения).

5. Энергией, излучаемой в единицу времени.

6. Масса облучаемой ткани.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

1. Острая лучевая болезнь:

1) в зависимости от поглощенной дозы:

1. Церебральная форма (свыше 80 грэй смерть на 1-3 сут после облучения)

2. Токсемическая форма (20-80 грэй, смерть на 4-7 сут после облучения).

3. Кишечная форма (10-20 грэй, смерть на 16-18 сут в результате интоксикации продуктами кишечного содержимого).

4. Костно-мозговая (типичная) форма - 1-10 грэй, летальность 50%; 4 стадии в течении этой формы:

а) стадия первичной общей реактивности (первые минуты): тошнота, рвота, недомогание, уменьшение АД, нейтрофильный лейкоцитоз, начальные признаки лимфопении.

б) стадия кажущегося клинического благополучия: субъективное улучшение состояния, усилении лимфопении, нейтропения, снижение количества ретикулоцитов, тромбоцитов, гипоплазия костного мозга (в его пунктате).

в) стадия выраженных клинических проявлений:

анемический синдром

геморрагический синдром

развитие инфекции: пневмония

кишечный синдром

изменение электролитного баланса

г) стадия восстановления

 

Способы биологической дозиметрии:

чем больше поглощенная доза радиации, тем раньше наблюдается клиническое проявление и тем оно выраженнее:

по степени лимфопении и времени ее наступления

2. Хроническая лучевая болезнь.

при длительном действии радиации в относительно малых, но превышающих ПДД дозах

Варианты течения:

1. В результате длительного общего облучения

2. В результате длительного неравномерного поступления радионуклидов.

Преимущественное поражение органов с низким уровнем пролиферации клеток: нервной системы.

Вегето-сосудистая регуляция.

Органические поражения отдельных участков нервной системы.

Гипопластические и атрофические изменения в органах и тканях.

Ускоряются инволютивные процессы (старение).

 

Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации:

1. Увеличение количества раковых заболеваний, лейкозов.

2. Увеличение генетического груза.

3. Укорочение продолжительности жизни.

 


Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 355 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.086 сек.)