АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПО- И ГИПЕРТОНИЯ.

Система кровообращения:

Двигатель транспорта - сердце.

Объект транспорта - кровь.

Транспортные пути, по которым перемещается объект транспорта (кровеносные сосуды).

Станции отгрузки и нагрузка транспортных путей - капилляры.

Пульсовое давление: 40-50 мм рт. ст.

Факторы, влияющие на АД:

1. Количество крови, нагнетаемое сердцем в единицу времени (МОК).

2. Сопротивление сосудов - сосудистый тонус.

Тонус - степень напряжения стенки сосудов в данный момент.

Гипертония - понижение сосудистого тонуса.

Гипотония - понижения сосудистого тонуса.

Спазм - местная гипертония сосудов.

Парез - местная гипотония сосудов.

Ангиодистония - беспорядочное изменение сосудистого тонуса.

Миогенный компонент (базальный тонус) - та часть напряжения стенки сосуда, которая не зависит от нервных влияний (развивается в ответ на растяжение ее кровью, зависит от содержания электролитов (натрий) в сосудистой стенке; чем больше натрия, тем больше тонус (базальный тонус).

Вазомоторный компонент - та часть напряжения стенки сосуда, которая поддерживается нервными стимулами.

Чем выше базальный тонус - тем выше эффективность нервных влияний и наоборот.

Схема механизма регуляции АД

1) Нервное звено эффекторного отдела

1. Симпатическая нервная система

2. Парасимпатическая нервная система

2) Гуморальное звено:

а) адреналин - прямое сосудосуживающее влияние

возбуждает ростральный отдел РФ и гипоталамус, который продуцирует вазопрессин.

б) вазопрессин - пролонгирует действие адреналина

в) альдостерон - задерживает натрий в сосудистой стенке - повышается базальный тонус сосудов

г) ренин - ангиотензин I - ангиотензин II:

- прямое сосудосуживающее влияние

- стимулирует симпатическую н/с

- стимулирует клубочковую зону надпочечников, которая продуцирует альдостерон

д) простагландины мозгового слоя почек (медуллины) А и Е

А - снижает только повышение АД

Е - снижает нормальное АД

е) кининовая система почек (брадикинин и каллидин)

Существуют:

1. Прессорные механизмы

2. Депрессорные механизмы

I. Прессорные механизмы:

1. Симпатическая н/с

2. Адреналин, вазопрессин, альдостерон

3. Ренин -ангиотензин I - ангиотензин II

II. Депрессорные механизмы:

1. Парасимпатическая н/с

2. Механорецепторы дуги аорты и каротидного синуса

3. Простагландины почек (расширяют сосуды; стимулируют экскрецию натрия).

4ю Кининовая система почек.

Существует саморегуляция АД.

При различных воздействиях могут быть расстройства регуляции сосудистого тонуса.

Гипотония - снижение сосудистого тонуса, сопровождающееся снижением АД:

1. Физиологическая

2. Патологическая:

острая: шок

коллапс

обморок

хроническая: симптоматическая (вторичная)

нейроциркуляторная (первичная)

1. Коллапс - патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса.

Развивается:

падение АД и ВД

снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов.

Клиника:

общая слабость

затемнение сознания

бледность кожи и слизистых

спадение вен (видимых)

холодный пот

частое поверхностное дыхание

нитевидный пульс

резкое падение АД

Виды коллапса:

1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела).

2. Гипоксический коллапс:

при травме, воспалении

4. Ортостатический коллапс (при кровопотере)

Патогенез:

интоксикация, гипоксия - торможение центрального отдела

регуляции сосудистого тонуса.

Геморрагический коллапс:

Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере. Степень нарушений зависит от:

1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).

2) Степени и скорости кровопотери.

(-)

(+)

При значительной кровопотере:

(-)

(-)

(-)

II. Обморок - кратковременная внезапная потеря сознания, обусловленная острым малокровием мозга.

Причины:

эмоциональная травма

кратковременное торможение коры

быстрое распространение торможения на подкорку

резкое падение АД

ишемия мозга

усугубление торможения

потеря сознания

Тяжесть состояния определяется факторами:

степень падения АД

продолжительность гипоксии

Кеннон - 60 мм рт. ст. - критический уровень падения АД.

Нижний предел 100 мм рт. ст.

Субъективных жалоб нет.

Объективных изменений в органах нет (гипоксии нет).

Патологическая хроническая гипоксия:

Субъективные изменения (ощущения):

головная боль

головокружение

быстрая утомляемость

снижение памяти

Объективные изменения:

изменение ЭЭГ, ЭКГ

а) Первичная патологическая (нейроциркуляторная) гипотония. Самостоятельная нозологическая форма патологии.

Причины:

1. Низкая лабильность (подвижность) нервных процессов (возбуждения и торможения).

2. Недостаточность системы гипофиз-надпочечника (бол. Адиссона).

3. Постоянные травмы, отрицательные эмоции.

Предрасполагающие факторы:

1. Астеническая конституция

2. Перенесенные болезни

3. Интоксикации

б)Вторичная (симптоматическая) патологическая гипотония.

При туберкулезе;

язвенной болезни

опухолях

тифе, пневмонии, гриппе

Низкая лабильность центрального отдела регуляции тонуса в связи:

1. с интоксикацией

2.с чрезмерной афферентной импульсацией из очага основного заболевания.

ГИПЕРТОНИЯ

1. Симптоматическая:

опухоли мозга, гипофиза, надпочечников

базедова болезнь

коарктация аорты

патология почек

2. Гипертоническая болезнь (ГБ) (самостоятельное заболевание, первичное повышение

АД, вторичные изменения во внутренних органах).

Предрасполагают:

1. Неправильное питание

2. Чрезмерное употребление поваренной соли в пищу- повышение тонуса сосудов, повышение чувствительности сосудистой стенки к нервным и эндокринным влияниям.

3. Возраст (ГБ- болезнь осени человеческой жизни, которая не дает ему до зимы); ГБ молодеет в настоящее время.

Классификация ГБ:

1 Стадия:

фаза А- лабильная гипертония (на повышенных цифрах происходят колебания

фаза А- прегипертоническая (высокая лабильность механизмов регуляции тонуса).

фаза Б- транзиторная гипертония

2 Стадия

фаза А- лабильная гипертония (на повышенных цифрах происходят колебания АД).

фаза Б- стабильная гипертония (на высоких цифрах АД постоянно)

3 Стадия

фаза А- компенсированная гипертония

фаза Б- декомпенсированная гипертония

Признаки:

головная боль

головокружение

шум в ушах

преходящая потеря зрения

боли в конечностях

Объективно:

повышение АД

гипертрофия левого желудочка

акцент 2 тона на легочной артерии (реже)

акцент 2 тона на аорте

Кислородное голодание:

а) сердца приведет к дистрофии и кардиосклерозу

б) почек приведет к нарушению концентрационной и фильтрационной функции почек

в) нервной системы:

1 стадия - высокая возбудимость (доминирует В- активность на ЭЭГ)

затем чередование медленной и быстрой активности

затем доминирует медленная активность

торможение условных рефлексов

снижение памяти

Гипертонический криз - внезапное резкое дополнительное повышение АД.

Оглушенность, заторможенность

Рвота

Боли в области сердца

Исход:

Инсульт, инфаркт миокарда

Формы ГБ:

1. Сердечная

2. Почечная

3. Мозговая

1. Сердечная форма: в исходе:

недостаточность кровообращения

инфаркт миокарда

2. Мозговая форма:

инсульт (кровоизлияние в мозг).

3. Почечная форма - почечная недостаточность и уремия.

Теории ГБ:

1. Рефлексогенная

2. Центрогенная

3. Почечно-гуморальная

4. Вегетативно-гуморальная

5. Кортико-висцеральная.

2. Рефлексогенная. Гейманс и Горев перерезал нервы, идущие от рецепторов сино-каротидной зоны - повышение АД.

Это гипертония растормаживания.

Наблюдается переход залповой импульсации в сплошную, а затем исчезает импульсация из рецепторов рефлексогенной зоны.

У гипертоников рефлексогенная зона функционирует и ограничивает степень гипертонии.

2. Центрогенная теория:

Ишемия или травма мозга - основная причина ГБ.

3. Вегетативно-эндокринная теория.

Гипоталамус - основное звено, а он связан с вегетативной н/с и эндокринными железами.

4. Почечно-гуморальная теория (Гольблатт).

Ишемия почек - ренин и т.д.

Гипертония включает в своей патогенез изменения в почках.

5. Кортико-висцеральная теория (Ланг, Мясников) - объединяет все теории.

Пусковой фактор - эмоциональная теория - возбуждение коры - возбуждение подкорки - повышение тонуса симпатической н/с, выделение гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона, ренина и т.д.)

Схема патогенеза артериальных гипертоний:

(+) (+)

(+)

подавляются влияние РФ

растормаживание подкорки

торможение активности коры

Высокое АД - самоподдерживающий фактор (при стабильной гипертонии)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

1. Мозг - единое целое, состоящее из различных частей, по-разному построенных и функционирующих.

2. Клетки мозга требуют постоянного и непрерывного притока кислорода (резерв кислорода в мозге расходуется за 1-12 с)

3. Мозг активен во время бодрствования и сна.

4. Мозг заключен в череп.

5. Высокая пластичность, огромные компенсаторные возможности мозга. (Растер сделал одно из важнейших своих открытий при функционировании у него лишь одного полушария).

Особенности мозгового кровообращения:

2% от массы тела - масса мозга

15% МОК (минутного объема кровотока) получает мозг.

20% кислорода, поступающего в организм - получает мозг

20 мм рт. ст. - напряжение кислорода в крови для работы мозга

3,5 мл/мин на 100 г массы мозга - потребление крови мозгом.

Если 2,7 мл/мин*кг - гипоксия мозга.

Регионарный мозговой кровоток:

55 мл крови на 100 г веса в минуту

Если ниже 40 мл/мин/100 г - недостаточность мозгового кровотока.

19 мл/мин/100 г мозгового вещества - критическая величина регионарного мозгового кровотока.

Велизиев круг (на основании мозга):

2 a. carotis

2 a. vertebralis

Факторы компенсации:

1. Велизиев круг - основной потенциальный анастомоз.

2. Анастомозы между правой и левой a. carotis int. (работают при стенозе одной a. carotis int.)

3. Анастомозы между a. carotis int. et a. vertebralis.

4. Анастомозы между корковыми ветвями передней, средней и задней мозговыми артериями.

5. Анастомозы между системами a. carotis int. et ext.

В норме эти анастомозы не функционируют. Они функционируют в условиях патологии.

Черепно-мозговой круг кровообращения:

aorta

a. carotis int., a. vertebralis

сосудистая система мозга

магистральные вены головы

v. cava sup.

Компенсация срабатывает не всегда.

Факторы, определяющие возможности компенсации мозгового кровотока.

1. Индивидуальные анатомические особенности мозговых сосудов:

величина

угол обхождения

аномалии Велизиева круга и т.д.

2. Анатомические особенности сосудов мягкой мозговой оболочки. Их диаметр, угол отхождения.

3. Физиологические возможности организма (состояние сердца, АД, возраст, состояние сосудистой стенки).

4. Длительность процесса выключения сосудов.

Нейрогенные механизмы компенсаторных реакций:

Если снять сосудосуживающее влияние (новокаиновая блокада симпатических узлов, симпатэктомия), то коллатерали лучше развиваются.

Компенсация лучше работает до определенного предела. Может развиться:

синдром обкрадывания мозга (синдром Робин Гуда):

при действии сосудорасширяющих стимулов (например, при блокаде симпатических влияний на сосуды мозга) происходит улучшение кровоснабжения здоровых участков мозга и обеднение (обкрадывание) ишемизированных (пораженных) участков мозга.

При включении коллатералей меняется конфигурация сосуда - увеличивается площадь контакта с мозговой тканью, но и нарушается кровоток, увеличивается образование тромбов.

Сифоны (изгибы) сонной и позвоночной артерии - гасятся пульсовые колебания.

Эластическая оболочка мозговых сосудов сильно развита - нет резких сужений и расширений сосудов.

Сосуды головного мозга не являются пассивными сосудами - они обладают автономной регуляцией (автономностью).

Мчедлишвили открыл внутреннюю автономную регуляцию мозгового кровообращения:

4 основных механизма:

1. Замыкательный механизм внутренних сонных и позвоночных артерий:

если повышается системное АД, то рефлекторно суживаются позвоночная и внутренняя сонная артерии - мозг предохраняется от переполнения крови.

если системное АД снижается, то магистральные сосуды рефлекторно расширяются и поддерживается кровоснабжение мозга.

Компенсация:

возмущение общей гемодинамики

расстройств кровообращения

гасятся:

1. Дыхательные волны

2. Волны Трауба-Деринга

2. Система пиальных артерий (сосудов мягкой мозговой оболочки).

При повышении системного АД пиельные сосуды суживаются, а при снижении АД они расширяются.

Этот механизм компенсирует:

изменение системного АД

изменение метаболических потребностей самого мозга.

3. Механизм регуляции оттока из синусов мозга.

При повышении давления в синусах мозга (венозный застой) рефлекторно суживаются магистральные сосуды.

4. Система внутримозговых артерий. Это рефлексогенная зона - дублирует синокаротидную рефлексогенную зону.

Сосуды головного мозга:

дифференцированный характер кровоснабжения тех отделов мозга, которые усиленно функционируют

Экстрацеребральные механизмы регуляции мозгового кровообращения:

1. рецепторы твердой мозговой оболочки

2. рецепторы вестибулярного аппарата

3. рефексогенная зона сердца и коронарных сосудов.

4. Проприорецепторы.

5. Аортальная и синокаротидная рефлексогенная зона.

Возбуждение барорецепторов синокаротидной рефлексогенной зоны ведет к:

расширению мозговых сосудов

Возбуждение хеморецепторов синокаротидной рефлексогенной зоны ведет к уменьшению мозговых сосудов.

Концентрация О2 и СО2 влияет на мозговой кровоток:

1. Небольшая гиперкапния расширяет мозговые сосуды и улучшает мозговое кровообращение.

2. Гипокапния суживает мозговые сосуды (при гипервентиляции мозговая неврологическая симптоматика).

Напряжение О2 в мозге снижается медленнее, чем в других органах за счет местных механизмов регуляции (автономии).

Если систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или выше 180 мм рт. ст., то происходит срыв автономных механизмов регуляции и тогда мозговой кровоток следует за изменением системной гемодинамики (пассивно).

3 стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:

1. Местная вазодилатация без изменения общего АД.

2. При расширенных мозговых сосудах повышается системное АД.

3. Системное АД продолжает повышаться и сопровождается спазмом мозговых сосудов (фаза декомпенсации).

Дисциркуляторные расстройства в мозге:

Причины:

церебральные

экстрацеребральные

Факторы риска те же, что и для всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Особенно эмоциональный стресс.

а) анатомические изменения сосудов:

атеросклероз

сифилис

ревматизм

аномалии развития

тромбоз, эмболия

ДВС-синдром

гипертоническая болезнь

заболеваний сердца

б) патологические реакции мозговых артерий - функциональное поведение мозговых сосудов, которое не обеспечивает регулирование мозгового кровотока, а ведет к его нарушению.

В их основе - нарушение физиологической регуляции процессов сокращения и расслабления гладких мышц сосудов.

1. Патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм).

2. Патологическая вазодилатация.

3. Извращенные реакции мозговых артерий (парадоксальные реакции)

4. Ареактивность мозговых артерий.

Локализация патологических реакций связана с функциональными особенностями каждого вида артерий:

пат. вазоконстрикция - чаще в магистральных сосудах (a. carotis int. et a. vertebralis).

пат. вазодилатация - чаще и легче в пиальных сосудах (они легче реагируют на вазодилататорные раздражения).

Извращенные реакции и ареактивность - в зоне клинического поражения мозга (локальные нарушения) - синдром обкрадывания (синдром Робин Гуда).

Извращенная возбудимость синокаротидной рефлексогенной зоны - выключение ее регуляторных влияний на мозговое кровообращение:

при повышении возбудимости - спазм мозговых сосудов.

Дефектная синокаротидная зона не может обеспечить полноценный мозговой кровоток на определенном уровне.

Тромб, эмбол, бляшка - вазо-вазальный рефлекс - генерализованный спазм мозговых сосудов.

Недостаточность церебрального кровообращения (ишемическая болезнь мозга):

острая

хроническая

1. Острая

1. пароксизмы (мигрень, обморок) - быстро проходящее расстройство мозгового кровообращения не сопровождается развитием неврологической симптоматики.

2. Кризы - динамические расстройства мозгового кровообращения (более продолжительные), не сопровождающиеся выраженной неврологической симптоматикой и преходящие.

а) регионарные (каротидные криз)

б) общие 1. Гипотонические

2. Гипертонические

в) сочетанные: церебро-коронарные сосудистые кризы (связаны с нарушением синокаротидной рефлексогенной зоны)

3. Инсульты (толчок, ушиб) - очаговые расстройства мозгового кровообращения, сопровождающиеся выраженной неврологической симптоматикой (параличи):

1. Геморрагический (кровоизлияние в мозг).

2. Ишемический (закупорка сосудов).

2. Хроническая недостаточность церебрального кровотока:

1 стадия (компенсированная)

2 стадия (ремиттирующая)

3 стадия (субкомпенсированная)

4 стадия (декомпенсирования)

Разрывы сосудов - капиллярно-токсическая недостаточность - отек мозга.

При тотальной ишемии мозга более 5 мин последующая перфузия не восстанавливает нарушений.

Феномен невосстановления кровотока (отсутствие капиллярной перфузии).

При уменьшении кровоснабжения на 40-50% - размягчение мозгового вещества: нарушается речь, мышление, потеря сознания.

Основные принципы лечения:

1. Покой

2. В первые 5-6 часов от начала заболевания лечение наиболее эффективно:

1. Ликвидация (приостановка) гипоксии.

2. Предотвращение (ограничение) отека мозга (одновременно нормализация физико-химических свойств крови и предотвращение тромбообразования).

3. Улучшение мозгового кровообращения. Но - парадоксальная реакция сосудов ишемизированного участка - феномен обкрадывания (синдром Робин Гуда): спазм сосудов ишемизированного участка вместо расширения (извращенная, парадоксальная реакция).

Поэтому вводят сосудосуживающее средство:

сосуды ишемизированного участка расширяются, а сосуды остальных областей суживаются.

При хронических расстройствах мозгового кровообращения:

патологическая терапия - методы физиологической хирургии

новокаинизация или удаление звездчатого узла (верхнего шейного симпатического узла)

десимпатизация сонных и позвоночных артерий

синокаротидная новокаиновая блокада

Операции:

удаление: очага размягчения

тромба

пораженного сосуда

создание обходного анастомоза

удаление гематомы

Восстановительная терапия:

зона альтернативного парабиоза вокруг мертвой мозговой ткани (зона функциональной асинаптии) - устранение недеятельных, морфологически сохранившихся, но не функционирующих нейронов.

адаптогены

прозерин (АХЭ).

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 544 | Нарушение авторских прав