 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКАШок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС. 1795 г. - Джеймс Латт предложил термин “шок”. Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока.
Шок вызывается раздражителями: Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть: необычной чрезвычайной чрезмерной Экстремальные раздражители: Примеры раздражителей: размозжение мягких тканей переломы повреждение грудной клетки и брюшной полости огнестрельные ранения обширные ожоги несовместимость крови антигенные вещества гистамины, пептоны электрический шок ионизирующая радиация психическая травма Виды шока: Травматический Операционный (хирургический) Ожоговый Постгемотрансфузионный Анафилактический Кардиогенный Электрический Лучевой Психический (психогенный) Все формы шока развиваются по общим закономерностям. Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н. травматическое окоченение травматический ступор травматическое оцепенение Торпидная фаза шока (2-я фаза): резкое угнетение психики апатия безучастие к окружающим сохранено сознание бледность кожных покровов синюшный оттенок серый оттенок холодный липкий пот западение глаз расширение зрачка снижение температуры тела олигурия (анурия) эритро-, лейко-, тромбопения сдвиг влево тормозится цикл Кребса переход на гликолиз: накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание). нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток. гипоксия тканей: причины: падение АД нарушение дыхания и сердечной деятельности гипоксия: циркуляторная смешанная повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии. Торпидный фазе предшествует Эректильная стадия шока (1-я фаза) 10-15 мин (редко до 30 мин) Возбуждение: двигательное и психомоторное (речевое) повышение АД интенсификация обмена веществ повышение температуры тела увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз)
Особенности шока: 1) Фазность реакций: а) эректильный шок: “+” возбуждение “+” стимуляция функций б) торпидный шок: “-” угнетение функций в) терминальная стадия. 2) Фазовые изменения безусловных рефлексов: сосудистых рефлексов чем резче воздействие на n. depressor, тем сильнее падает АД (в норме) При шоке (действие экстремальных раздражителей) а) уравнительная стадия: при разных величинах воздействия на n. depressor, АД снижается одинаково б) парадоксальная стадия: при действии более слабого раздражителя ответная реакция (снижение АД) более сильная. 3) Явление суммации: Всякое дополнительное воздействие утяжеляет шок (способствующие факторы): кровопотеря психическая травма переохлаждение яркий свет громкий разговор Петрова: В Ленинграде - отрезана ступня под рельсами - в операционной лампа - шок усилился. Неблагоприятные факторы, предшествующие воздействию экстремального раздражителя уменьшает проявление шока: голодание перенапряжение нервно-психическое переохлаждение кровопотеря Имеют значение: 1. Возраст (от года до 14 лет и люди старше 60 лет - тяжелее состояние шока). Ребенка легче вывести из шока, чем взрослого. 2. Пол: кардиогенный шок протекает более тяжело у женщин. 3. Метеорологические условия: перепады давления перепады температуры окружающей Среды 4. Гподинамия. 14 дневная гиподинамия в 2 раза увеличивает смертность от шока. 5. Условнорефлекторное развитие шока: вид операционного стола, инструментария, бор-машины может вызвать шок.
Экспериментальное воспроизведение шока: Шок нельзя вызвать в состоянии наркоза. Травматический шок: Животное привязывают к металлическому столу и на одно и тоже место 400-600 ударов тяжелого молота. Ожоговый шок - облить животное легковоспламеняющейся жидкостью и поджечь. 3-е суток собаку держат на голодной диете, непосредственно перед травмой кровопускание - достаточно 150 ударов вместо 400. ПАТОГЕНЕЗ Более 20 теорий шока. 1. Теория токсемии (Кеню): в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз. При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности. У собаки удалили лапу и затем пришивали - шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь). Факторы токсемии: Продукты разрушенных лизосом. Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов. Токсические пептиды Продукты нарушенного метаболизма Нарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма. Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя: Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено. Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока. 2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок))отек, кровоподтеки). Взвешивали травмированную и здоровую конечность. При травме теряется часть плазмы и крови - уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности.
СДЦ - сосудодвигательный центр ДЦ - дыхательный центр При кровопотере - коллапс, а не шок. Состояние после травмы более грозное, чем после насильственной кровопотери. При одинаковом падении АД. 3. Нейрогенная теория шока (современная): имициальный (центральный механизм): При повреждении тканей - размозжение огромной массы клеток и рецепторов. В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию). Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока. Резкое перевозбуждение в нервных клетках - развивается охранительное торможение: Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга). Торможение в ЦНС: 1. Компенсаторно-приспособительная реакция: блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий предохранение коры от гибели. 2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом. Расстройство координации деятельности органов и систем.
3 звена патогенеза шока: 1. Расстройство регуляции 2. Расстройство обмена 3. Расстройство их циркуляторного обеспечения. Основной патогенетический момент: Несогласование обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.
Схема Петрова
1 стадия (эректильная) шока: Генерализованное возбуждение в ЦНС. Сопровождается стимуляцией эндокринных желез. Увеличение катехоламинов. Возбуждение СДЦ Спазм артериол Повышение АД Затруднение тока крови в капиллярах Открываются артерио-венозные анастомозы Кровь минуя капилляры поступает в вены (шунтирование кровотока) а) положительное значение - увеличение рециркуляции крови, а т.к. сосуды головного мозга и сердца не суживаются - централизация кровообращения - обеспечение мозга и сердца в ущерб другим органам. б) отрицательное значение - повышение венозного давления гидравлический затвор, нарушение оттока из капиллярного русла, замедление капиллярного кровообращения, снижение обмена в тканях, гипоксия тканей, значительная часть крови депонируется в капиллярах, к концу эректильной фазы из циркуляции исключается 20-30% крови. возврат крови к сердцу уменьшается снижается УО и МО крови (УО - удельный объем, МО - минутный объем). тахикардия (компенсаторная реакция): резко выражена при III и IV степенях шока (160-180 уд/мин), усугубляется нарушение, т.к. сердце наполняется в диастолу (холостая работа сердца).
Во 2-й торпидной фазе шока: угнетение СДЦ и ДЦ угнетение эндокринной системы парез сосудов падение АД возникают порочные круги
1) Ожоговый шок. 2-е место по частоте после травматического. Особенности: 1. Большая длительность эректильной фазы (1 час и более), т.к. большая длительность поступления болевых импульсов в ЦНС. 2. Выраженная интоксикация, крово- и плазмопотеря, снижение ОЦК. Присоединяется инфекция - усиление токсемии: 3. Ожоговое истощение. 4. Тесная связь площади ожога со степенью шока: 10% - частота шока 39% далее в геометрической прогрессии.
Продолжение - ожоговый шок. Инициальное звено - поток в ЦНС болевых импульсов. Дополнительно - раздражение токсинами. Токсемия, плазмопотеря - включается во 2-ю очередь. 2) Гемотрансфузионный шок. 1. Короткая эректильная фаза головокружение, головная боль потемнение в глазах сильные боли: в пояснице в икроножных мышцах связанные со спазмами сосудов этих областей резкое падение АД рано и резко нарушается функция почек Коллоидклазия - взаимное осаждение белков крови донора и реципиента. Нейрогенное происхождение этого шока: если пропускать иногруппную кровь через изолированный каротидный синус, селезенку - развивается шок. 3) Анафилактический шок: Почти отсутствует эректильная фаза шока. Резко падает АД. 4) Кардиогенный шок. При сильном приступе стенокардии, инфаркт миокарда. Длительная эректильная фаза (несколько часов или суток). Явление суммации: спазм венечных сосудов сильные боли в гипоксированной мышце сердца тяжелая психическая реакция больного усугубление положения больного Затем резко ухудшается состояние шум в ушах онемение в области неба потемнение в глазах снижение АД Это торпидная фаза б) психогенный шок Примеры: электрический привод без тока; возвращение “мертвеца”; инсценирование смертной казни студентов над профессором. Павлов: “Больной не должен присутствовать на своей операции. Он должен заснуть и проснуться у себя в палате”. Выводы: 1. Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех фаз шока едины. В основе их развития - рефлекторный принцип ответных реакций. 2. При различных шоковых процессах различны характер раздражителя, места их приложения, характер нервных раздражения нервных рецепторов. Возможны различные качественные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения. Но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям ЦНС. 3. Фазовый характер реакций, наличие уравнительной и парадоксальной фаз безусловных рефлексов, являющиеся суммарным свидетельством о парабиотической природе процессов, происходящих в ЦНС. 4. Механизм развития шока складывается из 3-х компонентов: 1. Расстройство регуляции 2. Расстройство обмена 3. Расстройство их циркуляторного обеспечения. Основной патогенетический момент - несогласованность изменений обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройства нервной и гуморальной регуляции. 5. Шок - типовой патологический процесс, т.к. он соответствует его критериям: 1. Различие, многообразие причинных факторов 2. Общность механизмов формирования процессов 3. Они являются составляющим звеном различных форм патологии (заболеваний). Шок - типовой фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом развития которого является: уменьшение кровотока в тканях, снижение уровня обменных процессов, приводящих к гипоксии. Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 451 | Нарушение авторских прав |
