АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Причины роста заболеваемости:

1. Увеличение заболеваемости вирусным гепатитом, который часто принимает хроническое течение, приводит к циррозу печени.

2. Рост химизации различных сфер деятельности человека.

3. Неконтролируемый прием лекарственных средств

4. Растущее употребление алкоголя и его сурфактантов

5. Голодание части населения в развивающихся странах

6. Избыточное (нарациональное) питание в развитых странах

7. Анатомо-физиологические особенности печени:

1) Печень - на пути следования крови из ЖКТ к другим органам (барьер)

Крепкие алкогольные напитки - поражение ССС

Слабые алкогольные напитки поражают печень.

2) В печени идет метаболизм всех ксенобиотиков, попадающих в организм, вследствие чего они становятся еще более агрессивными.

4-х хлористый углерод (ССl₄) в печени преобразуется в ССl₃ и Cl, которые более токсичны для печени.

3) печень соединена с ЖКТ через желчные ходы, через которые тоже могут распространяться микробы, паразиты (выходящий, ретроградный путь поражения печени).

4) Тропность некоторых возбудителей к печени - вирусы гепатита.

5) Обильное кровоснабжение печени.

Функции печени:

Масса печени: 4% от массы тела у ребенка и 3% массы тела у взрослого.

В 1 мин около 1,5 л крови (50-70 мл на 100 г веса) протекает через печень.

1. Углеводный обмен

накопление гликогена

гликолиз

глюконеогенез

взаимопревращение сахаров

поддержание нормогликемии

2. Жировой обмен:

синтез холестерина

окисление жиров

образование кетоновых тел

3. Белковый обмен:

синтез альбуминов плазмы крови

расщепление АК

образование мочевины

Дезинтоксикационная функция:

2 типа реакций:

4. 1. Микросомальное окисление:

Сy P450 (цитохром Р450) осуществляет внедрение атома кислорода (О) в токсические вещества - приобретают токсические вещества гидрофильность.

2. Образование парных соединений, глюкуроновой кислоты, цистеином, гликоколом.

5. Обмен билирубина

билирубин образуется в компонентах РЭС (ретикулоэндотелиальной системы) при распаде гемоглобина (непрямой билирубин, не дает прямой реакции с диазореактивом Эрлиха, водонерастворимый билирубин, в крови он соединяется с транспортным белком альбумина, который в осаждается спиртом при проведении реакции с диазореактивом).

Непрямой билирубин захватывается гепатоцитами и под действием глюкуронилтрансферазы превращается в диглюкуронидбилирубин (водорастворимый билирубин, прямой билирубин - дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха, связанный билирубин). Этот билирубин секретируется гепатоцитами в желчные капилляры. В желчных путях прямой билирубин частично восстанавливается в уробилиноген. Затем прямой билирубин и уробилиноген попадают в 12-перстную кишку и тонкий кишечник, где уробилиноген частично всасывается в системы воротной вены и попадает опять в печень, где в норме разрушается до форфириновых колец.

В кишечнике уробилиноген превращается в стеркобилиноген, который всасывается в геморроидальных сплетениях и попадает в системный кровоток, выделяясь с почками в мочу. Стеркобилиноген, оставшийся в кишечнике, выделяется с калом, превращаясь в стеркобилин. Методы экспериментального изучения функции печени:

1) В 1877 г. - предложен метод фистулы Экка:

соединение нижней полой вены с воротной веной и перевязки воротной вены выше соустья. Вся кровь из воротной вены идет в нижнюю полую вену, минуя печень - выраженные изменения в организме животного:

- расстройства движения

- атаксия

- угнетение ЦНС

- судороги.

Причина - интоксикация токсическими веществами из ЖКТ.

При мясной пище - симптомы интоксикации происходят раньше, чем при кормлении молочно-растительной пищей.

2) Полное удаление печени.

При одномоментной перевязке воротной вены происходит перераспределение крови - падение системного АД, ишемия головного мозга и сердца - смерть. Поэтому полное удаление печени производят в 2 этапа:

1-й этап - наложение фистулы Павлова-Экка: соустье между нижней полой и воротной веной и перевязка нижней полой вены выше соустья. Вся кровь из нижней половины туловища поступает в воротную вену - переполняется бассейн воротной вены - формирование портокавальных анастомозов (компенсация).

2-й этап (через 1 мес) - удаление печени.

Изменения в организме:

в 1-е 4-5 час:

слабость, адинамия, гипотермия, судороги.

Причина:

Развитие гипогликемии.

Если ввести глюкозу, животное живет, но через несколько дней опять симптом интоксикации..

3) Частичное удаление печени:

Печень обладает большими регенераторными способностями.

При удалении 2/3 печени, через 2 нед восстанавливается объем органа.

Регенерация уменьшает степень развития соединительной ткани в печени.

4) Перевязка сосудов печени.

Перевязка печеночной артерии не сопровождается некрозом паренхимы печени, т.к. кровь поступает еще по воротной вене.

5) Катетеризация сосудов печени с изучением состава притекающей и вытекающей крови.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

1) Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения.

В зависимости от причины:

1. Подпеченочная (механическая) желтуха (внепочечный холестаз).

Причины:

Нарушение желчеотделения по желчным протокам:

а) обтурация желчных протоков (камни, паразиты, опухоль)

б) сдавление желчных протоков снаружи (рак головки pancreas) увеличенные лимфоузлы, кисты, опухоли).

в) гипоплазия или атрезия желчных путей.

Образование непрямого билирубина происходит как и в норме. Билирубин нормально поступает в гепатоциты, превращаясь в прямой билирубин, и потом в желчные капилляры, но дальше не может подвинуться.

Повышается давление в желчных капиллярах - прямой билирубин поступает обратно в печеночные синусоиды. В сыворотке крови возрастает прямой билирубин - выделяется с мочой (т.к. хорошо растворим).Т.к. пигменты не поступают в ЖКТ происходит обесцвечивание кала.

Итак, при метаболической желтухе:

1. Растет прямой билирубин в крови.

2. Темное окрашивание мочи за счет прямого билирубина.

3. Обесцвечивание кала.

Синдром холестаза:

Повышение содержания желчных кислот в сыворотке крови (гиперхолацидемия):

зуд кожи

нарушение ЦНС

гипотония

брадикардия

2) Печеночная желтуха:

1. Печеночно-клеточная (гепато-целлюлярная).

2. Холестатическая.

3. Энзимонатическая.

1. Причины печеночно-клеточной желтухи - поражение гепатоцитов:

вирусные гепатиты

химические гепатотропные вещества

Образование непрямого билирубина идет как и в норме. Но захват непрямого билирубина гепатоцитами нарушен. В сыворотке крови растет содержание непрямого билирубина. Тот билирубин, который захватился гепатоцитами, превращается в прямой билирубин и поступает в желчные капилляры.

Но гепатоциты повреждаются и нарушается целостность печеночной балки, поэтому прямой билирубин поступает обратно в печеночную синусоиду из желчных капилляров. Поэтому возрастает и прямой билирубин в сыворотке крови.

В кишечник поступает меньше пигментов - частичное обесцвечивание кала.

Уробилиноген всасывается из кишечника, но не разрушается в печени и поступает в кровоток и выделяется почками в мочу. Моча темного цвета за счет уробилиногена и прямого билирубина. Итак:

1. Сыворотка крови содержит большое количество прямого и непрямого билирубина.

2. Моча темная за счет прямого билирубина (водорастворимого) и уробилиногена.

3. Частичное обсцвечивание кала.

2. Холестатическая печеночная желтуха. Причина - нарушение оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам.

Изменения такие же как и при надпочечной (механической) желтухе.

3. Энзимопатическая желтуха. Причина - наследственный дефект синтеза ферментов, участвующих в захвате, конъюгации билирубина: возрастает в сыворотке крови непрямой билирубин.

Синдром Дабина-Джонсона - нарушается экскреция конъюгированного билирубина: возрастает в сыворотке крови непрямой билирубин.

3. Надпочечниковая желтуха (гемолитическая).

Причина - усиленный гемолиз:

а) приобретенная гемолитическая желтуха: причины:

гемолитические яды

переливание несовместимой крови

резус-фактор плода и матери (гемолитическая болезнь новорожденных)

б) врожденные гемолитические желтухи: причины:

эритроцитопатии

гемоглобинпатии

энзимопатии.

Усиление образования непрямого билирубина в компонентах РЭС.

Несмотря на то, что функция печени усиливается, непрямой билирубин полностью не захватывается гепатоцитами и увеличивается его содержание в сыворотке крови.

Больше образуется прямого билирубина, который поступает в кишечник. Кал становится интенсивно темным (стеркобилин).

Больше всасывается уробилиногена, который не полностью разрушается в печени и попадает в кровь, а затем выделяется почками в мочу.

Всасывается больше стеркобилиногена в нижних отделах кишечника по геморроидальным венам и выделяется почками в мочу. Моча приобретает темную окраску.

Итак:

1. Сыворотка крови содержит много непрямого билирубина.

2. Кал окрашивается интенсивно.

3. Темна моча (за счет уробилиногена и стеркобилиногена).

2. Синдром портальной гипертензии. Повышение давления в бассейне воротной вены с развитием:

асцита

спленомегалии

формирование коллатерального кровообращения.

По причинам портальная гипертензия:

1. Подпеченочная

2. Печеночная

3. Надпеченочная

4. Смешанная

1. Подпеченочная:

Причины - тромбоз или эмболия воротной вены: нарушение тока крови по воротной вене. 2. Печеночная портальная гипертензия:

Причины - цирроз печени (разрастание соединительной ткани и формирование ложных печеночных долек - сдавленнее синусоидов печени).

3. Надпочечная портальная гипертензия:

Причины - тромбоз печеночной вены (болезнь Бад-Хиари; болезнь Вакеза).

Формирование порто-кавальных анастомозов:

голова медузы

кровотечения из анастомозов нижней трети пищевода и желудка.

3. Синдром печеночноклеточной недостаточности - нарушение одной или нескольких функций печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения паренхимы.

3 степени:

компенсированная степень

субкомпенсированная степень

декомпенсированная степень

1. Симптом плохого питания:

ухудшается аппетит

непереносимость жирной пищи

метеоризм

В основе - нарушение обмена веществ в печени.

2. Наличие печеночного запаха (запах свежей печени) - метилмеркаптан в выдыхаемом воздухе (из метионина при нарушении процесса деметилирования).

3. Эндокринные и кожные изменения:

у мужчин - гинекомастия, бесплодие, выпадение волос

у женщин - атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла, бесплодие.

Причины - угнетение функции гипофиза вследствие интоксикации. Кожные изменения:

Пальмарная эритема (покраснение тенара и гипотенара ладони)

Сосудистые звездочки.

Причина - накопление эстрогенов, которые способствуют пролиферации мелких сосудов.

4. Изменения со стороны ССС (сердечно-сосудистой системы):

падение АД

брадикардия

Причина:

1. Гиперхолацидемия (повышение желчных кислот в крови).

Желчные кислоты - ингибируют холинэстеразу, поэтому повышается активность ацетилхолина.

При печеночно-клеточной недостаточности:

2. Синтез ангиотензиногена нарушается в печени, поэтому падает АД.

5. Печеночные отеки и асцит.

Причины:

а) снижение синтеза альбумина в гепатоцитах;

падение онкотического давления крови.

Выход жидкости из сосудистого русла в ткани.

Падает АД - гиповолемия.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - увеличивается синтез АДГ (антидиуретический гормон) - задержка жидкости в организме.

б) нарушение инактивации АДГ и альдостерона в печени.

в) причина асцита - повышение гидростатического давления в бассейне воротной вены.

6. Геморрагический диатез (повышенная кровоточивость).

а) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

б) нарушение всасывания витамина К;

в) интоксикация - повышение проницаемости сосудов;

г) уменьшение количества тромбоцитов - повышенное разрушение их в селезенке (гиперсленизм).

7. Поражение нервной системы (синдром гепатоцеребральной недостаточности).

3 стадии:

1. Стадия психоэмоциональных расстройств (прекома):

эмоциональная неустойчивость

быстрая смена настроения

бессонница по ночам

головокружение

ослабление памяти

2. Стадия неврологических расстройств (угрожающая печеночная кома):

дрожание рук (тремор)

атаксия

блуждающий взгляд

3. Печеночная кома

отсутствие сознания

повреждение ЦНС вызывают:

токсические вещества: которые в норме обезвреживаются печенью:

аммиак

фенол

скатол

индол

путресцин

кадаверин

желчные кислоты

билирубин

низкомолекулярные жирные кислоты

3 теории действия этих веществ на нервную систему:

1. Теория ложных мозговых переносчиков:

эти вещества напоминают по своей структуре нервные медиаторы и нарушают деятельность нервных клеток (биогенные амины).

2. Теория сниженного энергометаболизма:

основной источник энергии - процессы окислительного фосфорилирования, субстраты которым дают цикл Кребса.

Аммиак связывается с -кетоглутаровой кислотой (компонентом цикла Кребса). Образуется глутаминовая кислота, которая не участвует в цикле Кребса, и образование энергии нарушается.

3. Теория прямого мембранного нейроэффекта.

Причина:

Непосредственное действие токсинов на мембрану нервных клеток. Повреждается натрий-калий-АТФ-аза. Нарушается генерация мембранного потенциала - поражение нервных клеток.

Печень обладает огромными компенсаторными возможностями.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Генетическая предрасположенность к ней передается по аутосомно-доминантному типу.

Повышение секреции желудка - замедление нейтрализации кислого химуса в 12-перстной кишке - выделение метилена - спазм (повышение тонуса) пилорического сфинктера - замедление продвижения пищевых масс в 12-перстную кишку - уменьшение раздражения рецепторов 12-перстной кишки - спазмы мускулатуры кишечника - спастические запоры и боли. Кроме того спазмы желудка - боли в желудке. Снижение секреторной функции желудка - ускорена нейтрализация кислого химуса в 12-перстной кишке - уменьшение выделения мотилина - снижение тонуса пилорического.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

XVII век - начало исследования ЖКТ.

1842 г. - Басов - фистульный метод.

Павлов:

фистулы протоков слюнных желез

фистулы желудка (с перевязкой пищевода)

изолированный малый желудочек с сохраненной иннервацией

фистулы общего протока поджелудочной железы и холедоха.

Этиология:

1. Погрешности в питании:

недоброкачественная пища

грубая пища

излишне горячая или холодная пища

нерегулярное питание

2. Инфекционные возбудители.

3. Физические и химические факторы:

радиация

кислоты, щелочи

4. Злоупотребление алкоголем и курением.

Особенности ЖКТ:

1. ЖКТ - единое целое, за счет координирующей роли нервной системы и эндокринной системы (гастрин, холецистокинин-панкреозимин и т.д.).

2. Связь ЖКТ с другими органами и системами:

выделительной

системой крови

3. Зависимость от конструкциональных факторов:

рак, желчнокаменная болезнь чаще у женщин,

рак желудка чаще у мужчин, у людей с I группой крови чаще язва желудка.

Стадии:

- функциональных расстройств

- органических изменений

Процесс пищеварения состоит из:

- секреция

- моторика

- всасывание

Нарушение секреции:

1) Изменение секреции слюны:

а) гиперсаливация:

встречается при:

- воспалительных процессах в полости рта (стоматит, гингивит)

- эндогенных интоксикациях (ртуть, никотин и т.д.), носит компенсаторный характер.

Последствия гиперсаливации:

1. обезвоживание организма.

2. воспалительные изменения кожи в области губ у детей

3. аспирация слюны у детей, что может привести к асфиксии, аспирационной пневмонии.

4. Нейтрализация желудочного сока при заглатывании слюны, что может нарушить желудочное пищеварение.

б) гипосаливация встречается при:

- обезвоживании организма

- поражении ткани слюнных желез (паротит)

- нарушении проходимости протоков слюнных желез

Последствия гипосаливации:

1. Нарушение первичных механизмов обработки пищи во рту.

2. Нарушение формирования пищевого комка.

3. Развитие воспалительных процессов в полости рта (т.к. в слюне есть бактерицидные вещества).

4. Нарушение секреторной функции желудка.

2) Нарушение секреции желез желудка:

- гиперхилия (увеличение секреции)

- гипохилия (уменьшение секреции)

- ахилия (отсутствие секреции)

- гиперхлоргидрия (увеличение концентрации соляной кислоты в желудочном соке).

- гипохлоргидрия (уменьшение концентрации соляной кислоты).

Качественные изменения желудочного сока:

-изменение переваривающей способности желудочного сока.

Количественные изменения:

- изменение содержания компонентов желудочного сока.

Гипо- и ахилия: 1. Органическая:

в результате нарушения строения слизистой (при атрофическом гастрите)

2. Функциональная:

при расстройствах регуляции ЖКТ

стрессах и т.д.

Фазы секреции:

- нервно-рефлекторная

- гуморальная

Типы расстройств:

- тормозной тип (уменьшение отделения сока в обе фазы)

- возбудимый тип (увеличение секреции в обе фазы)

- астенический тип (увеличение секреции в первую фазу и резкое уменьшение во вторую фазу)

- инертный (преобладание секреции желудочного сока во 2-ю фазу)

3)Нарушение секреторной функции кишечника:

1. 12-перстная кишка.

А. Нарушение желчеотделения

Причины:

- закупорка желчных протоков

- сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы)

- дискинезия желчевыводящих путей.

Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения):

1. Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу).

2. Уменьшение перистальтики кишечника.

3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.

4. Активация Гр”-” микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие).

Б. Нарушение поступления в 12-перстную кишку панкреатического сока:

1. Дуоденит

2. Закупорка или сдавление протока.

3. Опухоль.

4. Панкреатиты.

5. Аутоиммунные процессы.

Последствия:

Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 350 | Нарушение авторских прав