АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аллергический контактный дерматит

Патогенез аллергического дерматита: моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа.

Роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность, перенесенные и сопутствующие заболевания (микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, функций сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита:

1) четкую специфичность: дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя;

2) наличие скрытого периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 недель);

3) необычно интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия;

4) обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки. При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях - с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь - немедленное обильное и продолжительное смывание водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.

Токсидермии.

Токсидермия - поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием.

Считается, что 10 % жителей Земли страдает токсикодермией.

Классификация.

По этиологическому фактору:

1) лекарственная - антибиотики, сульфаниламиды, витамины (группа В, РР, С), новокаин, фурацилин, сыворотки, гамма-глобулины. Внутривенное введение - самый благоприятный путь. Чаще болеют женщины (чаще используют в быту косметику, синтетические моющие средства);

2) пищевая - каждый день человек с пищей употребляет более 120 аллергенов;

3) профессиональная - производственные аллергены кобальт, никель, хром;

4) аутоинтоксикационная - связанная с накоплением аутоаллергенов, возникает у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта.

По степени тяжести:

Первая степень (легкая) - незначительный зуд кожи, высыпания: крапивница, эритематозные пятна, узелки. Общее состояние нарушается. В течение нескольких дней после отмены препарата - выздоровление.

Вторая степень (средней тяжести) - зуд кожи, подъем температуры тела до субфебрильных цифр. Могут быть крапивница, эритема, узелки, везикулы, единичные пузыри. Наблюдаются изменения в клиническом анализе крови: эозинофилия до 10-15 %, ускоренное СОЭ до 10-20 мм/ч.

Третья степень (тяжелая) - нарушение общего состояния: подъем температуры до 40 о, тошнота, рвота. Высыпания генерализованные, крапивница в виде отека Квинке, эритродермия, тяжелые буллезные формы (синдром Лайелла), анафилактический шок. Могут быть тяжелые йододерма, бромодерма. Наблюдаются эозинофилия до 20-40 %, СОЭ до 40-60 мм/час. Могут вовлекаться внутренние органы. Токсикодермия описана на все лекарственные препараты, кроме глюкозы и физиологического раствора.

Клинические разновидности токсикодермии:

1) крапивница. Высыпные элементы - волдыри (уртика): элементы без полости, возвышаются над уровнем кожи, возникают из-за отека сосочкового слоя дермы за счет медиаторов воспаления. Элемент нестойкий, исчезает бесследно. Заболевание мономорфное. Может поражаться слизистая рта, гортани (может быть смерть от удушья), пищевода. Крапивница может быть самостоятельным заболеванием, не зависящим от токсикодермии: холодовая, психогенная, хроническая на фоне поражения ЖКТ;

2) пятнистая токсикодермия. Высыпной элемент - пятно: изменение окраски кожи на ограниченном месте. Токсикодермия может проявляться в виде сосудистых гиперергических пятен (розеола, эритема - покраснение кожи более 3 см) яркого цвета, отечных, разного размера с нечеткими границами. Они сопровождаются с островоспалительными, пузырьковыми, узелковыми высыпаниями красного цвета. Это истинный полиморфизм - на коже видно несколько разных первичных высыпных элементов. Высыпания носят генерализованный характер;

3) фиксированная эритема (фиксированная пигментная эритема). Возникает на одном и том же месте чаще от приема сульфаниламидов, анальгетиков, салицилатов, барбитуратов. Патоморфология: в эпидермисе и дерме большое количество меланина внутри. И внеклеточно; сосуды дермы расширены; разрешается гиперпигментацией. Особенность - может быть одно пятно, но может принимать и генерализованный характер. Описаны также буллезные формы;

4) йодистые и бромистые угри (акне). Возникают от приема внутрь йода, брома, фтора, хлора. Так как эти вещества выводятся через сальные железы, то акне чаще локализуются на себорейных участках (кожа лица, спины, груди), могут быть на других участках тела. Заболевание характеризуется зудом, болезненностью и появлением на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случаях развиваются йододерма и бромодерма которые характеризуются появлением на коже папилломатозных разрастаний в виде бляшек с изъязвлением. Патоморфология: гиперплазия эпидермиса, папилломатоз, формирование в дерме гранулем, состоящих из большого количества гистиоцитов, лимфоцитов. Могут поражаться внутренние органы;

5) токсикодермии по типу геморрагического васкулита. Процесс часто генерализованный, всегда симметричный. Характеризуется появление геморрагических пятен;

6) токсикодермии по типу эритродермии;

7) синдром Лайелла. Описан в 1956 г., говорил тогда о 100%-ный летальности, сейчас летальность 40-50 %. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз, некротический эпидермолиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз, отслойка эпителия, отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40 о. Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция.

Диагностика: иммунологические тесты in vitro (IgE).

Лечение:

1) прекращение поступления антигена;

2) обильное питье;

3) мочегонные и слабительные средства для удаления остатков аллергена;

4) антигистаминные - 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена препарата;

5) при тяжелой форме - большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон по 20-30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения, при синдроме Лайелла - 80-100 мг), плазмаферез;

6) дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин через день по 400 мл, 30%-ного раствора тиосульфата натрия 10 мл ежедневно, гемодез 200 мл через день;

7) местно-взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.

Экзема.

Экзема (eczema) - воспаление поверхностных слоев кожи, имеющее нейроаллергический генез и хроническое рецидивирующее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом.

Гистологически - очаговый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое эпидермиса.

Этиология и патогенез. В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологичное.

За нейрогенный фактор в развитии экземы говорят:

1) наличие зуда;

2) симметричная локализация высыпаний;

3) первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;

4) вокруг очага поражения - нарушение тактильной, температурной, болевой чувствительности;

5) положительный эффект после назначения электросна, иглорефлексотерапии, седативных средств.

За аллергический фактор говорят:

1) наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей (поливалентная сенсибилизация);

2) сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;

3) нарушение иммунологического статуса;

4) вследствие нарушения состояния ЦНС происходит нарушение трофики, в коже образуются чужеродные продукты, затем образуются антитела (аутоиммунизация) и образуются высокие титры АТ против собственной кожи;

5) фоном будет гнойная инфекция;

6) из-за нарушения функции желудочно-кишечного тракта происходит нарушение проницаемости мембран, в кровь попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены;

7) нарушения функций эндокринных желез являются благополучными условиями для развития сенсибилизации.

Формы:

1) истинная (эндогенная);

2) микробная;

3) себорейная;

4) профессиональная;

5) детские.

Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.

Выделяют следующие стадии:

1) эритематозная стадия. Появляются воспалительного характера пятна, постепенно сливающиеся между собой;

2) папулезная стадия. Образуются узелки ярко-красного цвета величиной до 2-3 мм, с четкими границами;

3) везикулярная стадия. На поверхности узелков появляются пузырьки с серозным содержимым до величины булавочной головки;

4) стадия мокнутия. Пузырьки вскрываются и на их месте образуются точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется экссудат;

5) корковая стадия. Серозная жидкость засыхает в серовато-желтые корки, под которыми постепенно восстанавливается роговой слой;

6) стадия шелушения. Характеризуется наличием на поверхности кожи большого числа отпадающих корочек и чешуек.

Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обусловливает наличие в одном очаге клинических признаков разных стадий!!!

Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии - более свежие элементы.

При хронической экземе на темно-красном основании с различной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгруппированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно незначительное. Их течение прерывается обострениями, протекающими как острая экзема.

Истинная экзема. Чаще локализуется симметрично на конечностях и лице. Очаги поражения характеризуются отсутствием четких границ. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами.

Микробная экзема. Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с "воротничком" отслаивающегося рога по периферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с "серозными колодцами", имеется склонность к периферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева - отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесс локализуется вокруг раны, а затем и на других участках кожи.

Профессиональная экзема. Эта разновидность называется еще контактной экземой. Возникает у рабочих и служащих в результате сенсибилизации кожи к различным химическим веществам. Локализуется на открытых участках кожного покрова. От других разновидностей экзем отличается быстрым исчезновением клинических проявлений при устранении сенсибилизирующего вещества.

Себорейная экзема. Развивается при себорее. Очаги локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волосистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных областях, возникает после наступления периода половой зрелости.

Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные розовато-желтые, покрывающиеся чешуйко-корками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец.

Дисгидротическая экзема. Высыпания располагаются на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев. Клинически характеризуется появлением пузырьков. Вследствие толстого рогового слоя пузырьки сливаются между собой и образуют полости и крупные пузыри. После вскрытия обнажается мокнущая поверхность, по периферии которой имеется бордюр подрытого рогового слоя.

Экзема губ, или экзематозный хейлит. Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным воспалением; морнутие минимально, в хронической стадии лихенификация незначительна. Превалирует картина подострого воспаления с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещины, покрывающиеся кровянистыми корочками.

Дифференциальная диагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ - с атопическим, актиническим и контактным хейлитом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных.

Лечение экзем

1) устранение функциональных нарушений различных органов и систем;

2) электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома, валерианы, транквилизаторы, антигистаминные препараты;

3) гипосенсибилизирующие (препараты Са, тиосульфат Na);

4) витамины В1, В6, В12 внутримышечно;

5) иммунокорректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0,1 г - 1 раз в 2 дня, метилурацил 0,5 г - 3 раза в день - 3 недели)

6) адаптогены;

7) инъекции гамма-глобулина, гистоглобулина - подкожно по 3 мл через неделю, на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не рекомендуется назначать антигистаминные препараты;

8) если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию, глюкокортикоиды (в качестве стимуляторов надпочечников);

9) молочно-растительная диета;

10) наружная терапия:

а) ультрафиолетовое облучение;

б) лазеротерапия;

в) электрофорез;

г) ванны с хвойными экстрактами: продолжительность ванны 15-20 мин, t = 37-38 о, за час перед сном, очаги смазать;

д) на мокнущие очаги - холодные примочки (2%-ная борная, 2%-ная резорциновая, 0,25%-ный ляпис, риванол 1: 1000)

е) пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя, карбамида 2-15%-ного; еженедельно увеличивать концентрацию;

ж) глюкокортикоидные мази.

Псориаз

Псориаз (чешуйчатый лишай) - одно из самых распространенных заболеваний кожи, относится к хроническим заболеваниям, протекает годами, сопровождается чередованием рецидивов и ремиссий.

Этим заболеванием страдает около 2 % населения земного шара.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 519 | Нарушение авторских прав