АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Понятие о нервном центре, его свойства.

Если нейрон можно рассматривать как структурную единицу нервной системы, то физиологической системной единицей является нервный центр.

Нервный центр – это динамическая совокупность нейронов, координированная деятельность которых обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт.

Функциональный нервный центр может быть локализован в разных анатомических структурах. Например, дыхательный центр представлен нервными клетками, расположенными в спинном, продолговатом, промежуточном мозге, в коре головного мозга.

Нервные центры имеют ряд общих свойств, определяемых наличием синаптических образований и структурой нейронных сетей, образующих эти центры:

1. Низкая лабильность. Обусловлена скоростью развития синаптической передачи импульса в химическом синапсе. 50-100 имп/с.

2. Высокая утомляемость. Утомление – временное снижение работоспособности в результате проведенной работы, которое исчезает после отдыха. Причины: а). истощение и несвоевременный синтез медиатора; б). адаптация постсинаптического рецептора к медиатору; в). инактивация рецепторов в результате длительной деполяризации постсинаптической мембраны.

3. Высокая чувствительность к недостатку кислорода. Мозг в 22 раза больше потребляет кислорода, чем мышечная ткань. Необратимые изменения наступают в коре через 4-5 мин, в стволовых клетках – через 15-20 мин.

4. Высокая чувствительность к фармакологическим веществам (блокаторы нервно-мышечной передачи, психомиметические средства), ядам.

Токсин Cl. вotulinum – блокада высвобождения возбуждающего медиатора.

Столбнячный токсин – блокада высвобождения тормозного медиатора.

Удаление Са²⁺ или замещение на Мg²⁺ - блокада высвобождения медиатора

Гемихолиний – нарушение синтеза медиатора.

Бунгаротоксин – необратимое связывание с АХ-рецепторами

Яд кураре – конкурентное связывание с АХ-рецепторами.

Стрихнин – конкурентное связывание с глицин-рецепторами.

Бикулин, пикротоксин (судорожные яды), пенициллин – конкурентное связывание с ГАМК-рецепторами.

Фосфоорганические соединения – угнетение холинэстеразы и вследствие этого продолжительная субсинаптическая деполяризация и инактивация рецепторов.

Релаксанты (сукцинилхолин) – аналоги АХ, но не расщепляющиеся АХЭ, продолжительная деполяризация субсинаптической мембраны и инактивация рецепторов.

Алкоголизм, привыкание, наркомания.

5. Пластичность. Основа: изменение структуры и функции синапсов. Поэтому синапсы участвуют в таких функциях ЦНС как научение и память, компенсации функции при нарушении за счет формирования новых нейронных связей; синтеза специфических белков.

Особенности проведения возбуждения по нервному центру определяют закономерности проведения возбуждения по рефлекторной дуге:

1. Одностороннее проведение. Обусловлено особенностями проведения возбуждения по синапсу. Медиаторы выделяются в пресинаптическом окончании, рецепторы находятся в постсинаптической мембране.

2. Замедленное проведение, обусловленное синаптической задержкой в центральной части рефлекторной дуги. Составляет 0.2-0.5 мс и определяет время рефлекса (от начала раздражения до начала ответной реакции).

3. Суммация подпороговых раздражений. Например, чихательный рефлекс. И.М. Сеченов открыл, изучил. Два типа:

1. Суммация последовательная (временная);

П/п раздражение наносится на одну и ту же точку рецептивного поля. ВПСП быстро следуют друг за другом и суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (»15 мс), достигая в конце концов поргового уровня (Екр.). Временная суммация ответа на активность аксона обусловлена тем, что ВПСП продолжается дольше, чем рефрактерный период аксона.

2. Суммация пространственная (одновременная)

П/п раздражения наносятся одновременно на несколько точек рецептивного поля, в результате конвергенции происходит суммация локальных ответов.

4. Трансформация ритма возбуждения.

При ритмическом возбуждении нервный центр перестраивает ритм как понижая, так и повышая частоту следования импульсов. Понижение связано с низкой лабильностью синапса (максимально – 100 имп/с). Повышение обусловлено: - возникновением повторных разрядов на фоне длительной следовой деполяризации; - наличием полисинаптических нервных цепей; - циркуляцией импульсов в замкнутых нейронных цепях.

5. Рефлекторное последействие – продолжение рефлекторной реакции после окончания действия раздражителя. Механизмы те же, что и механизмы повышающей трансформации.

6. Ритмическая активация синапса часто сопровождается значительным увеличением амплитуды синаптических потенциалов. Посттетаническая потенциация – это усиление рефлекторного ответа после тетанических раздражений. Длительность посттетанической потенциации может составлять от нескольких минут до нескольких часов. С функциональной точки зрения посттетаническая потенциация представляет собой процесс облегчения в ЦНС, связанный с приобретением опыта, т.е. процесс научения, памяти.

Механизм:

1). Ритмическая активация мембраны пресинаптического окончания аксона ведет к увеличению амплитуды ПД, что вызовет высвобождение большего количества медиатора в синаптическую щель.

2). Ритмическая активация сопровождается увеличением запаса доступного медиатора, готового к выделению.

3). Ритмическая активация приводит к вхождению и накоплению Са²⁺ в пресинаптическом окончании (мы уже с вами об этом упоминали при рассмотрении работы синапса), что увеличивает высвобождение медиатора в синаптическую щель. Это самый важный фактор для посттетанической потенциации.

[K1]Что это?

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 402 | Нарушение авторских прав