Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные мех-мы могут оказывать длит возд-е на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и АД. Ангиотензин-II влияет на баланс Na и воды в орг-ме, ↑реабсорбцию Na в почечных канальцах. При огранич-и потребления Na местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущ роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длит д-я, поддерж-т баланс Na, К, воды.
Депрессорные: простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, кот-е вызывают различ физиологич эффекты. Простагландины синтез-ся в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образ-ся в эндотелии и гл-мыш клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином-II и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствит-ны сосуды скел мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.
Калликреин-кининовая система делится на 2 аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы отщепляет от кининогена активный сосудорасшир пептид брадикинин. Калликреин-кининовая система в почках отлич-ся от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. При взаимод-и калликреина с кининогенами образ-ся лизил-брадикинин. ↑концентрации кининов в сосудах почек вызывает ↑ почечного кровотока, выделения Na и воды из орг-ма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает тормож-е высвобождения норадреналина из депо симпатич терминалей, ↓ ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровож-ся и стимуляция допаминовых нейронов головного мозга.
Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздраж-лей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выделять в-ва, действующие на гл-мыш клетки сосудов, вызывая их сокращ-е или расслабл-е. Например, NO. В скел мышцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.
Натрийуретические пептиды. Предсердный натрийуретич фактор синтез-ся не только в сердце, но и в ткани гол мозга. Он тормозит активацию симпатич Н/С, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку Na и воды, ограничивает ↑ АД, вызываемое ангиотензином-II.