Этиология и патогенез абстинентного синдрома.
Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению
Абстинентного синдрома
Таблица 3
Формализация диагноза по МКБ-10
F10.3хх
| Абстинентный синдром вследствие отмены алкоголя
| F11.3хх
| Абстинентный синдром вследствие отмены опиоидов
| F12.3хх
| Абстинентный синдром вследствие отмены каннабиноидов
| F13.3хх
| Абстинентный синдром вследствие отмены седативных или снотворных веществ (F13.3хх-T; F13.3хх-H)
| F14.3хх
| Абстинентный синдром вследствие отмены кокаина
| F15.3хх
| Абстинентный синдром вследствие отмены других стимуляторов, включая кофеин (F15.3хх-T; F15.3хх-H)
| F16.3хх
| Абстинентный синдром вследствие отмены галлюциногенов (F16.3хх-T; F16.3хх-H)
| F17.3хх
| Абстинентный синдром вследствие отмены никотина
| F18.3хх
| Абстинентный синдром вследствие отмены летучих растворителей (F18.3хх-T; F183хх.-H)
| F19.3хх
| Абстинентный синдром вследствие отмены нескольких психоактивных веществ (F19.3хх-T; F19.3хх-H)
|
Этиология и патогенез абстинентного синдрома.
В патогенезе алкоголизма и наркоманий участвуют:
1 – катехоламиновая (КА), дофаминовая (ДА) система в лимбических структурах мозга;
2 - эндогенная опиоидная система
3 - ГАМК-ергическая система
4 -холинергические и никотиновые рецепторы
При длительном приеме ПАВ развивается дефицит нейромедиаторов. В качестве механизма компенсации выступает усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь монооксидазы и дофамин-β-гидроксилазы, контролирующей превращение дофамина в норадреналин. Происходит формирование ускоренного кругооборота катехоламинов. При прекращении приема ПАВ усиленное высвобождение катехоламинов из депо прекращается, но остается ускоренным их синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образом в мозге) происходит накопление дофамина. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков АС.
Уровень дофамина в крови четко коррелирует с клинической тяжестью АС: превышение его исходных показателей в два раза сочетается с картиной тяжелого АС, при превышении в три раза, как правило, развивается острое психотическое состояние. При развитии АС уровень дофамина повышается независимо от принадлежности препарата, вызвавшего зависимость, к той или иной химической группе. Поэтому основная мишень терапетического воздействия при всех типах зависимости от ПАВ – регуляция и нормализация функций мезолимбической дофаминовой системы мозга.
Перевозбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и избыточная продукция гормонов надпочечников повреждают мозговые нейроны и особенно — клетки гиппокампа, который имеет тесное отношение к процессам памяти и к эмоциональной сфере; резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсический эффект на сердечную мышцу, что проявляется снижением её сократительной способности, аритмиями, фибрилляцией и нередко служит причиной внезапной смерти
Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |
|