АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез абстинентного синдрома.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению

Абстинентного синдрома

 

 


 

Таблица 3

Формализация диагноза по МКБ-10

F10.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены алкоголя
F11.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены опиоидов
F12.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены каннабиноидов
F13.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены седативных или снотворных веществ (F13.3хх-T; F13.3хх-H)
F14.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены кокаина
F15.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены других стимуляторов, включая кофеин (F15.3хх-T; F15.3хх-H)
F16.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены галлюциногенов (F16.3хх-T; F16.3хх-H)
F17.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены никотина
F18.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены летучих растворителей (F18.3хх-T; F183хх.-H)
F19.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены нескольких психоактивных веществ (F19.3хх-T; F19.3хх-H)

 

Этиология и патогенез абстинентного синдрома.

В патогенезе алкоголизма и наркоманий участвуют:

1 – катехоламиновая (КА), дофаминовая (ДА) система в лимбических структурах мозга;

2 - эндогенная опиоидная система

3 - ГАМК-ергическая система

4 -холинергические и никотиновые рецепторы

При длительном приеме ПАВ развивается дефицит нейромедиаторов. В качестве механизма компенсации выступает усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь монооксидазы и дофамин-β-гидроксилазы, контролирующей превращение дофамина в норадреналин. Происходит формирование ускоренного кругооборота катехоламинов. При прекращении приема ПАВ усиленное высвобождение катехоламинов из депо прекращается, но остается ускоренным их синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образом в мозге) происходит накопление дофамина. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков АС.

Уровень дофамина в крови четко коррелирует с клинической тяжестью АС: превышение его исходных показателей в два раза сочетается с картиной тяжелого АС, при превышении в три раза, как правило, развивается острое психотическое состояние. При развитии АС уровень дофамина повышается независимо от принадлежности препарата, вызвавшего зависимость, к той или иной химической группе. Поэтому основная мишень терапетического воздействия при всех типах зависимости от ПАВ – регуляция и нормализация функций мезолимбической дофаминовой системы мозга.

Перевозбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и избыточная продукция гормонов надпочечников повреждают мозговые нейроны и особенно — клетки гиппокампа, который имеет тесное отно­шение к процессам памяти и к эмоциональной сфере; резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсический эффект на сердечную мышцу, что прояв­ляется снижением её сократительной способности, аритмиями, фибрилляцией и нередко служит причиной внезапной смерти


Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)