Лечение алкогольного абстинентного синдрома.

Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается повышением уровня внутриклеточного кальция, в связи с чем в ААС обосновано применение блокаторов кальциевых каналов. Наиболее из­вестный препарат — нифедипин. Средние суточные дозы нифедипина в ААС составляют 10-40 мг. Показания к профилактической противосудорожной терапии при алкогольном абстинентном синдроме ограничены. Если припадков ранее не было или они развивались только на фоне алкоголь­ного абстинентного синдрома, основной способ профилактики — назначение бензодиазепинов или барбитуратов. Если доза этих препаратов достаточна, то риск припадков минимален. У больных эпилепсией риск припадка в период ААС повышен, в связи с чем показано немедленное назначение антиконвульсантов. В наркологической практике используются карбамазепин (финлепсин), вальпроевая кислота (депакин), ламотриджин (ламиктал). Но чаще эти средства применяются для купирования синдрома патологического влечения в постаб­стинентном (подостром) состоянии, т.е. на втором этапе терапии.

Значительный дефицит ионов магния в тканях, возникающий в результате снижения всасывания в тонком кишечнике и усиления под влиянием алкоголя экскреции магния с мочой, при­водит к миоклоническим подергиваниям, атаксии, тремору, головокружению, бессоннице, раздражительности, напряженности, тревоге, вегетативной лис­тании. Поэтому патогенетически оправдано использование в терапевтических программах магния сульфата в дозе 1-2 г (5-10 мл 25% раствора) в/в и в/м даже при нормомагниемии.

В настоящее время существует комплексный препарат Магне-В₆, который содержит терапевтические дозы магния в составе наиболее легко усваивае­мых солей лактата и пидолата в комплексе с пиридоксином (витамином В₆). Магне-В₆ обладает высоким вегетостабилизирующим эффектом, влияет на не­врологическую симптоматику в рамках ААС и при периферической полинейропатии, имеет слабое седативное (успокаивающее) действие на начальных этапах терапии. Рекомендованные дозы для больных с алкогольной зависимостью — по 2 таб. 2 раза в день, курс — до 30 дней.

В терапии абстинентного синдрома обязательной составляющей являются витамины группы В, С, РР, несколько реже используются витамины других групп. Назначаются растворы тиамина хлорида 5% 2-4 мл в/м, в/в капельно, пиридоксина гидрохлорида 5% 5-8 мл в/м, в/в капельно; никотиновой кислоты 0,1% 1-2млв/м; аскорбиновой кислоты 5% 5-10 мл в/м, в/в капельно. Парентерально витамины назначаются в первые несколько суток отмены алкоголя, обычно в составе инфузионной терапии, затем продолжается пероральный прием.

Большое место в терапевтических программах занимают препараты с антиоксидантной и гепатопротективной активностью. К их числу относятся: а-липоевая кислота (тиоктовая кислота), метадоксин, мексидол. а-липоевая кислота (тиоктовая кислота) существует в двух формах — парентеральной и пероральной. Парентеральное применение а-липоевой кислоты в терапии АСС в дозе 600 мг (24 мл на 400 мл физического раствора) имеет выраженное детоксикационное действие. При этом важно отметить, что более быстрый и заметный терапевтический эффект наблюдается у лиц с тяжелым течением ААС. Гепатотропный эффект и влияние на алкогольную полинейропатию проявляется при приеме препарата в дозе 200 мг курсом не менее месяца.

Цитофлавин представляет собой сбалансированный комплекс из двух метаболитов (янтарная кислота, инозин) и двух коферментов-витаминов — никотинамида (витамин РР) и рибофлавина мононуклеотида (витамин В₂). Цитофлавин стимулирует дыха­ние и энергообразование в клетках, стимулирует процессы утилизации кислоро­да тканями, восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты, Цитофлавин улучшает коронарный и мозговой кровоток, активирует метаболи­ческие процессы в центральной нервной системе, способствует восстановлению сознания, устранению рефлекторных нарушений, расстройств чувствительно­сти и улучшению интеллектуально-мнестических функций мозга. Цитофлавин наиболее эффективно воздействует на соматовегетативные проявления ААС: цефалгию, гипергидроз, тошноту, рвоту, внутреннюю дрожь. Цитофлавин на­значают при ААС по 20 мл 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Метадоксин в настоящее время также успешно используется в комплекс­ной терапии широкого круга вегетосоматических расстройств, наблюдающих­ся при ААС, поражений печени алкогольного генеза и алкогольной полинейропатии. Гепатопротекторное действие метадоксина обусловлено мембраностабилизирующим эффектом и основано на способности восстанавливать соотношение насыщенных и ненасыщенных свободных жирных кислот. Дезинтоксикационный эффект метадоксина связан с активацией ферментов печени, участвующих в ме­таболизме этанола — алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, что ускоряет процесс выведения этанола и ацетальдегида из организма. Метадоксин предотвращает накопление триглицеридов в гепатоцитах, а так­же препятствует образованию фибронектина и коллагена, что значительно за­медляет процесс формирования цирроза печени. Препарат уменьшает выраженность психических и соматических проявле­ний похмельного синдрома, способствует более быстрому купированию абсти­нентного синдрома. Метадоксин оказывает неспецифическое антидепрессивное и анксиолитическое действие. Рекомендованные дозы метадоксина: купирование ААС — по 300-600 мг (5-10 мл) в/в капельно в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы; терапия нарушений функций печени алкогольного генеза (алкогольная болезнь печени) — 1000-1500 мг/сут; при алкогольной полинейропатии — 1000 мг/сут. Препарат не требует лабораторного контроля, не вызывает побочных эффектов, поэтому возможен длительный прием курсом до 3 месяцев.

Мексидол — препарат со сложным механизмом действия. Наиболее важны­ми компонентами механизма действия мексидола являются его антиоксидантные, мембранопротекторные эффекты. Препарат оказывает нейропротекторное,противогипоксическое, ноотропное, антистрессорное, анксиолитическое, противосудорожное действие. Включение мексидола в комплексную терапию синдрома отмены алкоголя с судорогами уменьшает потребность в противосудорожных и седативных средствах в 2 раза. Усиливая основной лечебный эф­фект этих препаратов, мексидол снижает их побочные проявления. Мексидол хорошо сочетается с транквилизаторами, нейролептиками и антидепрессанта­ми. При токсических энцефалопатиях препарат вводят внутривенно от 200 до 1200 мг/сут (подбирая дозу индивидуально). Рекомендуемый режим дозиро­вания при алкогольной интоксикации: по 250-500 мг внутривенно капельно на 150,0 мл изотонического раствора натрия хлорида дважды в сутки — 3 дня, далее по 200-250 мг в/в струйно на 16,0 мл изотонического раствора натрия ыорида 2 раза в сутки в течение 7 дней. Возможен переход на внутримышечное введение препарата с последующим приемом таблетированной формы по 0,125-0,250 г 3 раза в день в течение 4-6 недель. При лечении ААС рекомендо­ванные дозы: по 200-250 мг внутривенно струйно на 16,0 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10-15 дней (при тяжелых формах ААС — по I 250-500 мг), далее переход на внутримышечные инъекции в дозе 200-250 мг в течение 10 дней. В последующем переходят на прием таблетированной формы. В ряде случаев возможно сочетание только внутримышечного введения препарата и таблетированной формы. Мексидол практически не обладает побочными эффектами традиционных нейропсихотропных средств, в частности не оказывает седативного, миорелаксирующего, эйфоризирующего действий, а также не имеет побочных эффектов, свойственных нейропротекторным препаратам.

Ноотропные препараты способны ослаблять алкогольную интоксикацию. При этом наибольшим антиалкогольным влиянием обладают «энергезирующие» ноотропы (пирацетам, пиритинол) и ГАМКергические вещества (пикамилон, фенибут и др.). Большинство исследователей считают, что ноотропы уменьшают тяжесть и выраженность ААС, не укорачивая его, а также оказывают положительное влияние на остаточную симптоматику после купирования абстинентного синдрома. Особое место в наркологической клинике занимает пирацетам. Его используют для уменьшения тяжести алкогольной интоксикации, при пределириозных состояниях и алкогольных делириях. Препарат отличается быстротой проникновения препарата в органы и ткани, в том числе в структуры мозга, через гематоэнцефалический барьер. Через 20 мин после внутривенного введе­ния мозговой кровоток увеличивается на 12%, через 1-4 ч препарат накапли­вается в мозговой ткани. Применяемый в высоких дозах (4-12 г), пирацетам укорачивает длительность ААС, уменьшает соматические и неврологические осложнения.

В настоящее время в клинической практике более широко стали использо­ваться комбинированные препараты ноотропного действия, такие, например, как омарон (пирацизин, фезам). Омарон содержит пирацетама 400 мг и циннаризина 25 мг. Препарат обладает ноотропным и вазоактивным действием. Оба компонента усиливают действие друг друга, одновременно уменьшая количе­ство побочных эффектов.

Как правило, вышеописанная тактика позволяет купировать абстинентный синдром уже к 3-5-му дню лечения. Но в настоящее время существуют различ­ные методы, ускоряющие этот процесс, в частности эфферентные методы тера­пии. Более подробно использование эфферентных и других немедикаментозных методов терапии описано в соответствующей главе. Несомненно, в период аб­стинентных расстройств больной подвергается наиболее тяжелым токсическим воздействиям, оставляющим стойкие негативные последствия во всех органах и системах, поэтому скорость достижения терапевтического эффекта при лечении абстинентного синдрома играет важную роль

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 2058 | Нарушение авторских прав