АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Измен давления в легких. Х-ка альвеоляр, плевральн и транспульмональн давления, механизмы их формирования, величина и значение для движения воздуха. Пневмоторакс.

Дыхат мышцы измен объем груд клетки и создают градиент давления, необходимый для возник воздушн потока по воздухонос путям. Во время вдоха давлен в альвеолах становит ниже атмосферного, т.е. отрицательным, поэтому в легкие входит воздух из внеш среды. При выдохе давление становит выше атмосфер(положит) и воздух выходит во внеш среду. В конце вдоха и выдоха объем груд полости прекращает изменяться, и при открыт голос щели давление в альвеолах становится = атмосферному. Альвеол давление-это сумма плеврального давления и давления, создаваемого эластич тягой паренхимы легкого. Плевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцерал и париетал листками плевры и завис от величин и направления сил, создаваем эластич паренхимой легких и груд стенкой. Плеврал давление ниже атмосфер во время вдоха, а во время выдоха может быть ниже, выше или = атмосфер в зависимости от форсированности воздуха. При спокойн дыхании плеврал давление перед началом вдоха сост – 5 см вод. ст., перед началом выдоха оно понижается еще на 3-4 см вод.ст. Разница между альвеоляр и плеврал давлениями назыв транспульмональным давлением, величина кото в соотношении с атмосферным являе основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухонос путях легких. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление на­зыва трансдиафрагмальным, кот рассчитывают как разницу между внутрибрюшным и плевральным давлением. Пневмоторакс – нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной полости с внешней средой.

3. Легочные объемы и емкости. Их хар-ка, величины и факторы ее определяющие. Методы определения. Для характеристики вентиляционной функции легких и ее резервов бо­льшое значение имеет величина статических и динамических объемов и емкостей легких. К статическим объемам относятся величины, которые измеряют после завершения дыхательного маневра без ограничения ско­рости (время) его выполнения. К статическим показателям относятся че­тыре первичных легочных объема: дыхательный объем (ДО-VТ), резерв­ный объем вдоха (РОвд-IRV), резервный объем выдоха (РОвыд-ERV) и остаточный объем (ОО-RV), а также и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ-VС), емкость вдоха (Евд-IС), функциональная остаточная емкость (ФОЕ-FRС) и общая емкость легких (ОЕЛ-ТLС).

При спокойном дыхании с каждым дыхательным циклом в легкие по­ступает объем воздуха, называемый дыхательным (VT). Величина VT у взрослого здорового человека весьма вариабельна; в состоянии покоя VT составляет в среднем около 0,5 л.

Максимальный объем воздуха, который дополнительно человек спосо­бен вдохнуть после спокойного вдоха, называется резервным объемом вдоха (IRV). Этот показатель для человека среднего возраста и средних ан­тропометрических данных составляет около 1,5—1,8 л.

Максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха, называется резервным объемом вы­доха (ЕRV) и составляет 1,0—1,4 л. Гравитационный фактор оказывает вы­раженное влияние на этот показатель, поэтому он выше в вертикальном положении, чем в горизонтальном.

Остаточный объем (RV) — объем воздуха, который остается в легких по­сле максимального экспираторного усилия; он составляет 1,0—1,5 л. Его объем зависит от эффективности сокращения экспираторных мышц и ме­ханических свойств легких. С возрастом RV увеличивается. RV подразделя­ют на коллапсный (покидает легкое при полном двустороннем пневмото­раксе) и минимальный (остается в легочной ткани после пневмоторакса).

Жизненная емкость легких (VС) — это объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном экспираторном усилии после максимально­го вдоха. VС включает в себя VT, IRV и ЕRV. У мужчин среднего возраста VС варьирует в пределах 3,5—5 л, у женщин — 3—4 л.

Емкость вдоха (IС) — это сумма VT и IRV. У человека IС составляет 2,0—2,3 л и не зависит от положения тела.

Функциональная остаточная емкость (FRC) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха — составляет около 2,5 л. FRC называют также конечным экспираторным объемом. При достижении легкими FRC их внутренняя эластическая отдача уравновешивается наружной эластиче­ской отдачей грудной клетки, создавая отрицательное плевральное давле­ние. У здоровых взрослых лиц это происходит на уровне примерно 50 %. TLC при давлении в плевральной полости — 5 см вод. ст. FRC является суммой ERV и RV. На величину FRC существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела в момент измерения. FRC в горизонтальном положении тела меньше, чем в положении сидя или стоя из-за высокого стояния купола диафрагмы. FRC может уменьшаться, если тело находится под водой. Общая емкость легких (TLC) – объем воздуха, находящийся в легких по завершении максимального вдоха. TLC представляет сумму VC и RV или FRC и IC.

Динамические величины характеризуют объемную скорость воздушного потока. Их определяют с учетом времени, затраченного на выполнение дыхательного маневра. К динамическим показателям относятся: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁ — FEV₁₎; форсирован­ная жизненная емкость (ФЖЕЛ — FVC); пиковая объемная (РЕV) ско­рость выдоха (ПОСвыд. — PEV) и др. Объемы и емкости легких здорового человека определяет ряд факторов: 1) рост, масса тела, возраст, расовая принадлежность, конституциональные особенности человека; 2) эластиче­ские свойства легочной ткани и дыхательных путей; 3) сократительные ха­рактеристики инспираторных и экспираторных мышц.

Для определения легочных объемов и емкостей используются методы спирометрии, спирографии, пневмотахометрии и бодиплетизмографии. Для сопоставимости результатов измерений легочных объемов и емкостей полученные данные должны соотноситься со стандартными условиями: температуры тела 37 °С, атмосферного давления 101 кПа (760 мм рт.ст.), относительной влажности 100 %. Эти стандартные условия обозначают аб­бревиатурой ВТРS (от англ. Body temperature, pressure, saturated).

4. Альвеолярная вентиляция. Хаар-ка анатомического и альвеолярного мертвого пространства, их влияние на эффективность альвеолярной вентиляции. Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две неравные по объему и функциональному значению части. Одна из них не принимает участия в газообмене, так как заполняет воздухонос­ные пути (анатомическое мертвое пространство — Vd) и неперфузируемые кровью альвеолы (альвеолярное мертвое пространство). Сумма ана­томического и альвеолярного мертвых пространств называется физиологи­ческим мертвым пространством. У взрослого человека в положении стоя объем мертвого пространства (Vd) составляет 150 мл воздуха, находяще­гося в основном в воздухоносных путях. Эта часть дыхательного объема участвует в вентиляции дыхательных путей и неперфузируемых альвеол. Отношение Vd к VT составляет 0,33. Другая часть дыхательного объема поступает в респираторный отдел, представленный альвеолярными протоками, альвеолярными мешочками и собственно альвеолами, где принимает участие в газообмене. Эта часть дыхательного объема называется альвеолярным объемом. Она обеспечивает вентиляцию альвеолярного пространства. Газообмен наиболее эффективен, если альвеолярная вентиляция и ка­пиллярная перфузия распределены равномерно по отношению друг к дру­гу. В норме вентиляция обычно преимущественно осуществляется в верх­них отделах легких, в то время как перфузия — преимущественно в ниж­них. Вентиляционно-перфузионное соотношение становится более равно­мерным при нагрузке. Наиболее важными особенностями альвеолярной вентиляции являются:

• интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношени­ем альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции;

• изменения альвеолярного объема, которые могут быть связаны либо с увеличением или уменьшением размера вентилируемых альвеол, либо с изменением количества альвеол, вовлеченных в вентиляцию;

• различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящие к асинхронности альвеолярной вентиляции;

• поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характе­ристиками легких и дыхательных путей, а также силами (или давлени­ем), воздействующими на них. Механические характеристики обуслов­лены главным образом сопротивлением дыхательных путей потоку воз­духа и эластическими свойствами легочной паренхимы. Неравномерность альвеолярной вентиляции обусловлена и гравитационным фактором – разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки. В вертикальном положении в нижних отделах это давление выше примерно на 0,8кПа.

5. Газовый состав атмосферного, альвеолярного и выдыхаемого воздуха. МОД. МВЛ. Состав сухого и чистого атмосферного воздуха везде одинаков. В лесу и в поле, на море и на суше основные газы входят в него в одних и тех же объемных соотношениях: азот — 78%, кислород — 21%, аргон — около 1%. На долю всех прочих составных частей сухого и чистого атмосферного воздуха — углекислого газа, неона, гелия, криптона, водорода, озона, радона и других — приходится в общей сложности не более 0,04%. Однако в естественных условиях воздух, которым мы дышим, не бывает абсолютно сухим. В нем всегда имеется водяной пар, содержание которого меняется в очень широких пределах — от самых ничтожных количеств до 3—4% по объему. Состав (объёмные доли, F) всего объёма выдыхаемой газовой смеси в среднем следующий: кислород F(O2) ~16%, двуокись углерода F(CO2) ~4,3%, остальное приходится на азот и очень небольшое количество инертных газов, не участвующих в газообмене. Соответственно, парциальные давления, P: Р(O2) ~115; мм рт ст, Р(CO2) ~30,6; мм рт ст. В альвеолярной газовой смеси объёмная доля кислорода FaO2 ~ 0,14 мл O2 на 1 мл смеси, то есть ~ 14 об %, (мл / дл), а объёмная доля двуокиси углерода FaCO2 ~ 0,056 мл CO2 на 1 мл смеси, то есть ~ 5,6 об %, (мл / дл). Оставшуюся объёмную долю смеси занимает азот и ничтожное количество других инертных редких газов.
В конце выдоха состав выдыхаемой смеси газов близок к составу альвеолярной смеси газов. Нередко эти последние порции выдыхаемой газовой смеси анализируют как альвеолярную смесь газов. Количественным показателем вентиляции легких является минутный объем дыхания (МОД — V_E) величина, характеризующая общее количест­во воздуха, которое проходит через легкие в течение 1 мин. Ее можно определить как произведение частоты дыхания (R) на дыхательный объ­ем (VT): V_Е = V Т • R. Величина минутного объема дыхания определяется метаболическими потребностями организма и эффективностью газообме­на. Необходимая вентиляция достигается различными комбинациями ча­стоты дыхания и дыхательного объема. У одних людей прирост минутной вентиляции осуществляется учащением, у других — углублением дыха­ния.

У взрослого человека в условиях покоя величина МОД в среднем со­ставляет 8 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Эта величина чаще всего имеет теоре­тическое значение, так как невозможно поддерживать максимально воз­можный уровень вентиляции в течение 1 мин даже при максимальной фи­зической нагрузке из-за нарастающей гипокапнии. Поэтому для его кос­венной оценки используют показатель максимальной произвольной вентиля­ции легких. Он измеряется при выполнении стандартного 12-секундного теста с максимальными по амплитуде дыхательными движениями, обеспе­чивающими величину дыхательного объема (VТ) до 2—4 л, и с частотой дыхания до 60 в 1 мин.

МВЛ в значительной степени зависит от величины ЖЕЛ (VС). У здоро­вого человека среднего возраста она составляет 70—100 л /мин"¹; у спортс­мена доходит до 120—150 л / мин.

Газообмен и транспорт кислорода кровью. Роль гемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина, влияние на нее различных факторов. Кислородная емкость крови, коэффициент утилизации кислорода.

О₂ переносится к тканям в двух формах: связанный с гемоглобином и растворенный в плазме.

В крови содержится лишь незначительное количество О₂, растворимого в плазме. Согласно закону Генри, количество газа, растворенного в жид­кости, прямо пропорционально его парциальному давлению и коэффи­циенту растворимости. Растворимость О₂ в плазме крови низка: при РО₂ = 1 мм рт.ст. в 100 мл крови растворяется 0,0031 мл О₂.

Растворенный О₂ = РаО₂ х 0,0031 мл О₂/100 мл крови/мм рт.ст.

При нормальных физиологических условиях (РаО₂ = 100 мм рт.ст.) в 100 мл крови растворяется 0,31 мл О₂, т.е. 0,31 об.%. Такое количество О₂ не обеспечивает потребности организма, поэтому основное значение име­ет другой способ переноса — в виде связи с гемоглобином внутри эритро­цита. Гемоглобин является основным протеином эритроцитов. Главной функцией гемоглобина является транспорт О2 от легких к тканям и транс­порт СО2 от тканей к легким. Каждая молекула гемоглобина человека со­стоит из белка глобина и тема. Основной глобин взрослых — НЬА являет­ся тетрамером, состоящим из двух полипептидных цепей α и двух поли-пептидных цепей β. В спиральную структуру каждой полипептидной цепи глобина встроен гем, который является комплексным соединением двух­валентного иона железа Fе²⁺ и порфирина. Ион железа тема способен присоединять одну молекулу О2, т.е. одна молекула гемоглобина способна связать 4 молекулы О2- Следует особо подчеркнуть уникальные особенно­сти иона Fе²⁺ гема обратимо связывать молекулу О2: НЬ + О2 <-> НЬО2, в то время как обычно при реакции изолированного Fе²⁺ и кислорода обра­зуется Fе³⁺. Окисленный ион Fе³⁺ не способен высвобождать O2, т.е. об­разуется необратимая связь, а связь иона Fе²⁺ гема с О2 происходит за счет конформационных изменений третичной и четвертичной структуры глобина, она обратима, т.е. в тканях происходит высвобождение О2.

Зависимость насыщения гемоглобина О2 от парциального напряжения О2 может быть представлена графически в виде кривой диссоциации окси­гемоглобина. Кривая имеет сигмовидную форму, при этом нижняя часть кривой (РаО2 < 60 мм рт.ст.) имеет крутой наклон, а верхняя часть (РаО2 > 60 мм рт.ст.) относительно пологая. Нижний участок кривой диссоциа­ции оксигемоглобина показывает, что при снижении РаО2 продолжается насыщение гемоглобина кислородом, т.е. ткани продолжают извлекать до­статочное количество О2 из крови. Верхняя пологая часть кривой демонст­рирует относительное постоянство насыщения гемоглобина кислородом, а следовательно, и содержания кислорода в крови независимо от изменений РаО₂

Положение кривой диссоциации оксигемоглобина зависит от сродства гемоглобина с кислородом. При снижении сродства гемоглобина к О2, т.е. облегчении перехода О2 в ткани, кривая сдвигается вправо. Повышение сродства гемоглобина к О2 означает меньшее высвобождение кислорода в тканях, при этом кривая диссоциации сдвигается влево. Важным показате­лем, отражающем сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина, является параметр р₅₀, т.е. такое РО2, при котором гемоглобин насыщен кислоро­дом на 50 %. В нормальных условиях у человека (при t 37 °С, рН 7,40 и РаСО2 = 40 мм рт.ст.) р₅₀ = 27 мм рт.ст. При сдвиге кривой дис­социации вправо P₅₀ увеличивается, а при сдвиге влево — снижается.

На сродство гемоглобина к О2 оказывают влияние большое количество метаболических факторов, к числу которых относятся рН, РСО2, темпера­тура, концентрация в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Сни­жение рН, повышение РСO2 и температуры снижают сродство гемоглоби­на к О2 и смещению кривой вправо. Такие метаболические условия созда­ются в работающих мышцах, и такой сдвиг кривой является физиологиче­ски выгодным, так как повышенное высвобождение О2 необходимо для активной мышечной работы. Влияние рН и РаСО2 на кривую диссоциации называется эффектом Бора. На кривую диссоциации оксигемоглобина может оказать влияние и окись углерода (СО). СО имеет сродство к гемоглобину в 240 раз выше, чем О2, и, связываясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин (НbСО). При этом даже небольшие количества СО могут связать большую часть НЬ крови и значительно уменьшить содержание О2 крови. Кроме того, СО сдвигает кривую диссоциации влево, что препятствует высвобож­дению О2 в тканях и также усугубляет гипоксию.

Еще одним фактором, влияющим на сродство Нb к кислороду, является метгемоглобин — гемоглобин, содержащий железо, окисленное до Fе³⁺. У здорового человека общее содержание метгемоглобина не превышает 3 %, однако при приеме некоторых лекарств (например, фенацетин, сульфаниламиды, нитроглицерин) и дефиците фермента метгемоглобин-редуктазы происходит образование значительных количеств метгемоглобина. Метгемоглобинемия вызывает смещение кривой диссоциации влево, т.е препятствует высвобождению в тканях, а при повышении концентрации метгемоглобина более 60 % происходит также и уменьшение нормального Нb, что приводит к тяжелой гипоксии.

10. газообмен и транспорт диоксида углерода (СО) кровью. Особенность диффузии СО через аэрогематический барьер, коэффициент растворимости, величина концентрационного градиента. Роль карбоангидразы. Механизмы транспорта СО и их количественная хар-ка. Углекислый газ является конечным продуктом клеточного метаболизма. СО2 образуется в тканях, диффундирует в кровь и переносится кровью к легким в трех формах: растворенной в плазме, в составе бикарбоната и в виде карбаминовых соединений эритроцитов.

Количество СО2, растворимого в плазме, как и для О2, определяется за­коном Генри, однако его растворимость в 20 раз выше, поэтому количест­во растворенного СО2 довольно значительно и составляет до 5—10 % от общего количества СО2 крови.

Реакция образования бикарбоната описывается следующей формулой:

СО₂ + Н₂О <-> Н₂СО₃ <-> Н⁺ + НСО₃-.

Первая реакция протекает медленно в плазме и быстро — в эритроцитах, что связано с содержанием в клетках фермента карбоангидразы. Вторая ре­акция — диссоциация угольной кислоты — протекает быстро, без -участия ферментов. При повышении в эритроците ионов НСО3 происходит их диффузия в кровь через клеточную мембрану, в то время как для ионов Н⁺ мембрана эритроцита относительно непроницаема и они остаются внутри клетки. Поэтому для обеспечения электронейтральности клетки в нее из плазмы входят ионы Сl^- (так называемый хлоридный сдвиг)

Высвобождающиеся ионы Н⁺ связываются с гемоглобином:

Н⁺ + НbО₂ <-> Н⁺ • Нb + О₂.

Восстановленный гемоглобин является более слабой кислотой, чем ок-сигемоглобин. Таким образом, наличие восстановленного Нb в венозной крови способствует связыванию СО2, тогда как окисление НЬ в сосудах легких облегчает его высвобождение. Такое повышение сродства СО2 к ге­моглобину называется эффектом Холдейна. На долю бикарбоната прихо­дится до 90 % всего СО2, транспортируемого кровью.

Карбаминовые соединения образуются в результате связывания СО2 с концевыми группами аминокислот белков крови, важнейшим из которых является гемоглобин (его глобиновая часть):

Нb • NH₂ + СО₂ +-> Нb • NH • СООН.

В ходе этой реакции образуется карбаминогемоглобин. Реакция протека­ет быстро и не требует участия ферментов. Как и в случае с ионами Н⁺, вос­становленный Нb обладает большим сродством к СО₂, чем оксигемоглобин. Поэтому деоксигенированный гемоглобин облегчает связывание СО₂ в тка­нях, а соединение Нb с О₂ способствует высвобождению СО₂. В виде карбаминовых соединений содержится до 5 % общего количества СО₂ крови.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 882 | Нарушение авторских прав