АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Селезеночное кровообращение

Патогенез

В основе нарушений при микросфероцитозе лежит дефект структуры мембран эритроцитов. Установлено, что у мышей с наследственным микросфероцитозом (Н.М.) отсутствует белок мембраны эритроцитов- спектрин. Исследованиями также установлено либо снижение количества спектрина, либо нарушение их стуктуры у больных людей наследственным микросфероцитозом. Показано в одних случаях у больных Н.М. нарушено образование тетрамерной фотмы спектрина из димерной, в других отсутствовал белок мембраны эритроцитов, обозначаемый как 4.2. В одной семье авторы обнаружили нарушения связывания спектрина с другим белком мембраны, который обозначен как 4.1.

Это свидетельствует о том, что микросфероцитоз не одно, а несколько заболеваний, имеющих схожую клинику. Те или иные изменения в структуре мембранного белка ведут к повышенной проницаемости мембраны эритроцитов, массивному проникновению через нее внутрь клетки ионов натрия. Активный транспорт натрия из эритроцитов при Н.М. повышен, но относительный избыток ионов натрия внутри эритроцитов все же приводит к повышенному накоплению в ней воды. Сферическая форма эритроцитов и особенности стуктуры белка нарушают способность эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, напремер при переходе из межсинусных пространств селезенки в синусы.

Селезеночное кровообращение

Селезеночня артерия распадается на трабекулярные артерии, которые проходят через трабекулы, а затем в виде центральной артерии входят в белую пульпу.Затем кровь входит в красную пульпу, которая сосотоит из синусов- продолговатых кровеносных сосудов и уцастков, расположенных между синусами, так называемых селезеночгых сязок. Большая часть крови в норме проходит по пути “закрытого кровообращения”, а определенная часть попадает в межсинусные пространства, но там не задерживается.Селезеночные межсинусные пространства и связки пересечены ретикулиновыми волокнами, где располагаются макрофаги, участвующие в секвестрации эритроцитов. В этих участках кровь течет медленно.В межсинусных пространствах эритроциты подвергаются воздействию ряда неблагоприятных факторов: здесь снижена концентрация глюкозы и холестерина, что способствует еще большему набуханию эритроцита. При прохождении через узкую щель такие эритроциты не могут деформироваться. Кроме набухания имеет значение нарушение эластичности клеток. Это ведет к замедленному продвижению эритроцитов и их застою в селезеночных связках. Проходя через узкую щель, эритроцит теряет часть поверхности, однако не гемолизируется. Края оборвавшейся оболочки соединяются, несмотря на дефект оболочке-вероятно, физиологическое приспособление(эритроцит теряет ядро, денатурированные частицы белка, гранулы железа, не теряя части оболочки). При Н.М. утрата части оболочки и поверхности клетки приводит к постепенному уменьшению эритроцита в диаметре. Для разрушения необходимо, чтобы эритроцит вновь попал в межсинусное постранство и опять прошел через узкую щель в синусе. Несколько таких оборотов приводят эритроцит к гибели. В большинстве случаев эритроциты проходят другим путем,минуя межсинусовые пространства и погибают постепенно. Когда изменения в структуре оболочки эритроцита достигают определеннного уровня, они разрушаются макрофагами селезенки.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 314 | Нарушение авторских прав