Факторы, определяющие диффузию газов в легких.
I Альвеолярно – капиллярный градиент.
II Отношение вентиляции к перфузии.
III Длина пути перфузии.
IV Диффузионная способность газов.
V Площадь диффузии.
1) Разность парциального давления и напряжения.
Парциальное давление это часть давления смеси газов, приходящаяся на долю одного газа.
Парциальное давление зависит:
а) от % содержания газа в смеси газов;
б) от величины общего давления: Рассчитывается по следующей формуле.
Например О2 в атмосферном воздухе
100% газ – 760мм рт. ст.
21% - х
х = 159мм рт. ст. в атмосферном воздухе.
При расчете парциального давления газа в альвеолярном воздухе нужно учитывать давление находящихся там водяных паров = 47мм рт. ст.
Парциальное напряжение газа – это сила, с которой растворенный в жидкости газ стремится покинуть ее. Обычно устанавливается динамическое равновесие между газом в жидкости и над жидкостью.
В малом круге кровообращения О2 идет в венозную кровь из легких, а СО2 из крови в легкие.
Движущей силой является альвеолярно-капилярный градиент.
Для О2 АКГ = 60мм рт. ст., для СО2 – 6мм рт. ст.Т.е. диффузионные свойства у СО2 выше, чем у О2.
2) Отношение вентиляции к перфузии = МАВ/МОК = 0,8 – 1,1 – в норме.
Вентиляция и перфузия легких должны соответствовать друг другу. Однако распределение кровотока по легким у человека не равномерное. Зависит от положения тела и изменяется под влиянием гравитации. В вертикальном положении величина Q кровотока на единицу объема ткани почти линейно убывает снизу в вверх и верхушки легких меньше снабжаются кровью. Лежа кровоток в верхушке увеличивается, в основании не меняется. Однако лежа на спине в задних отделах легких кровоток выше, чем в передних.
При работе кровоток примерно одинаков во всех отделах.
Вертикальное положение оказывает влияние и на вентиляцию. Интенсивность ее увеличивается сверху вниз (как и кровотока).
Однако ВПО не равномерны в разных отделах.
Механизмы, приспосабливающие кровоток к вентиляции – это вазомоторные и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха.
Вазоконстрипции при снижении рО2 в альвеолах, или ↑ РСО2.
Бронхоконстрипции при ↓ РСО2 в альвеолярном воздухе.
На ВПО влияют:
а) неравномерность вентиляции отделов легких в различных положениях тела в пространстве;
б) характер легочного кровотока в зависимости от положения тела и активности организма;
в) скорость кровотока
3) Длина пути.
СО2; О2 проходят путь: альвеолярная стенка + межклеточное пространство + базальная мембрана капилляра + эндотелий капилляра + слой плазмы + мембрана эритроцита. Увеличение длины пути – ухудшение оксигенации крови – обратная зависимость.
4) Диффузионная способность газа – у СО2 выше чем у О2 (прямая зависимость).
5) Площадь диффузии – зависит от поверхности альвеол и капилляров, через которые идет диффузия (зависимость прямая).
Состав в %
Воздух
| О2
| СО2
| N2
| вдыхаемый
| 20,93
| 0,03
| 79,04
| выдыхаемый
| 16,0
| 4,5
| 79,5
| альвеолярный
| 14,0
| 5,5
| 80,5
|
4. Определение СОЭ
Способность эритроцитов к оседанию.
Альбумины – лиофильные коллоиды, создают вокруг эритроцита гидратную оболочку и держат их во взвешенном состоянии.
Глобулины – лиофобные коллоиды – уменьшают гидратную оболочку и отрицательный поверхностный заряд мембраны, что способствует усилению агрегации эритроцитов.
Соотношение альбуминов и глобулинов - это белковый коэффициент БК. В норме
БК = альбумины / глобулины = 1,5 – 1,7
При нормальном белковом коэффициенте СОЭ у мужчин 2 – 10мм/час; у женщин 2 – 15 мм/час.
Билет №5
1. Нервный центр (нейронный ансамбль), особенности передачи информации в нервный центр (регуляция входа информации, трансформация ритма, усиление или ослабление сигналов, низкая лабильность, высокая утомляемость.)
Нервный центр это совокупность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и объединенных выполнением одной функции.
Нейроны в нервном центре связаны синаптически и образуют нейронные сети. Процессы, происходящие в нейронных сетях, обеспечивают определенный уровень активности нервного центра путем:
1) регуляция входа информации;
2) трансформации ритма;
3) ослабления и усиления информации;
4) за счет процессов в нейронных сетях возникает низкая лабильность, быстрая утомляемость и высокая чувствительность к кислороду нервных центров.
Регуляция ввода информации осуществляется благодаря наличию нейронных сетей с конвергенцией и дивергенцией.
Конвергенция – это процесс схождения импульсов по многим афферентным путям на одном нейроне. Так, на мотонейроне сходятся сигналы от афферентных волокон, от различных нисходящих трактов, сходятся аксоны от возбуждающих и тормозных нейронов. Благодаря конвергенции на нейроне происходят процессы пространственной суммации.
Механизм пространственной суммации. На нейроне суммируются ВПСП и ТПСП, возникающие в различных синапсах. Если преобладает активность возбуждающих синапсов и суммарная величина ВПСП будет достаточной для возникновения ПД, то нейрон будет в возбужденном состоянии.
Временная суммация. Этот процесс не связан с конвергенцией и заключается в суммировании ВПСП и ТПСП, возникающих в одном синапсе. Поэтому частые, но слабые сигналы, суммируясь, могут вызывать рефлекторный ответ или наоборот, затормозить его.
Роль конвергенции в деятельности нервного центра. Благодаря тому, что некоторые нейроны могут оказаться общими для различных рефлекторных дуг возникает явление окклюзии. Суть явления заключается в том, что рефлекторный ответ, возникающий при одновременном раздражении двух рецептивных полей оказывается меньше суммы рефлекторных ответов при раздельном раздражении этих же рецептивных полей.
Благодаря конвергенции возникает, и облегчение рефлекторной деятельности при одновременном раздражении различных рецептивных полей.
Вследствие конвергенции возбуждающих и тормозных путей на нейронах нервного центра рефлекторный ответ может быть заторможен при активации другого рецептивного поля. Дивергенция – это способность нейрона устанавливать, многочисленные связи с другими нейронами.
Благодаря процессу дивергенции одна и та же информация может поступать в различные нервные центры, что обеспечивает иррадиацию возбуждения и торможения в ЦНС. В нормальных условиях иррадиации возбуждения препятствует деятельность тормозных нейронов.
Трансформация ритма заключается в том, что информация, выходящая из нервного центра отличается по частоте и ритму от приходящей к нему афферентной информации. Возможно как учащение, так и урежение импульсации.
Ослабление сигналов. Такое явление может происходить при длительной работе нервного центра. В его синапсах развивается синаптическая депрессия. Проявляется в снижении постсинаптических потенциалов и связана со стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны при длительной работе синапса. Возможно это нейронный коррелят привыкания нервных центров.
Усиление сигналов осуществляется двумя путями:
1) путем посттетанической потенциации. Ответ на слабый сигнал усиливается, если этот сигнал поступает после предварительного ритмического раздражения. Механизм этого явления заключается в том, что ритмическое раздражение привело к накоплению ионов кальция в пресинаптическом окончании.
2) второй механизм, усиливающий поступающий сигнал – реверберация.
Реверберация – это циркуляция импульсов по замкнутым нейронным сетям. На этом механизме основана кратковременная память, обучение.
Низкая лабильность нервных центров.
Лабильность – максимальное количество импульсов, которое ткань может генерировать в единицу времени синхронно с раздражением. Чувствительные нервы до 1000 имп./сек., двигательные нервы до сотни импульсов. Таким образом, нервный центр имеют самый низкую лабильность. Связано это с функциональными возможностями центральных синапсов. Утомляемость нервных центров проявляется в постепенном снижении и прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных центров. Нервные центры имеют самую высокую утомляемость.
Механизм легкой утомляемости нервных центров связан с синаптическими процессами: снижением количества легко доступного медиатора, снижением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору, снижением активности энзимов синапса.
Нервные центры характеризуются высокой чувствительностью к дефициту кислорода, что связано с высокой интенсивностью обменных процессов.
2. Физиологическое значение гормонов щитовидной железы. Регуляция и ауторегуляция железы.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 761 | Нарушение авторских прав
|