АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Прочитайте:
  1. A – и b-адреномиметические средства. Классификация. Фармакологические эффекты. Применение. Побочные эффекты.
  2. I. Классификация.
  3. II. Классификация клиники детской челюстно-лицевой хирургии Белорусского государственного медицинского университета.
  4. LEA белки. Классификация, выполняемые функции.
  5. VIII) Классификация желез внутренней секреции
  6. Аборты. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  7. Автоматия сердца.
  8. Адаптация сердца к физическим нагрузкам. Физиологическая и патологическая гипертрофия сердца.
  9. АМЕНОРЕЯ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
  10. Аналитико-синтетическая деятельность коры больших полушарий

Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.

Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.

1) Изменение автоматии отражается в изменение частоты – хронотропный эффект.

2) Изменение сократимости в силе сокращения – инотропный эффект.

3) Изменение возбудимости – батмотропный.

4) Изменение проводимости – дромотропный.

Клеточные механизмы регуляции.

Речь идет о клетках водителях ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает хронотропный эффект – изменение ЧСС.

Причины, вызывающие изменение хронотропного эффекта.

1) Смена водителя ритма.

2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.

3) Изменение ПП.

4) Изменение величины КУМП.

Механизм. В основе лежит изменение скорости диастолической деполяризации.

Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропный эффект).

Регулируемыми показателями являются сила и скорость сокращения; степень и скорость расслабления.

Сила и скорость сокращения зависят:

1) от количества актина и миозина;

2) скорости образования акто – миозинового комплекса;

3) количество Са2+, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.

Степень и скорость расслабления зависят от активности Са2+ насоса в кардиоците.

 

4. Определение резус-фактора

Rh Открыта Ландштейнером, Винером в 1937 – 1940 гг. В настоящее время выделено много антигенов этой системы. Наиболее важными из них являются: Rhо (D); rh' (С); rh'' (Е).

Самым активным является антиген D.

Кровь считается резус-положительной (Rh+) если есть агглютиноген D.

У 85% европейцев кровь резус-положительная, у 15% - резус-отрицательная. У монголоидов 100% резус-положительная.

К агглютиногенам системы резус нет врожденных агглютининов. Они вырабатываются в ответ на введение агглютиногена.

Резус-конфликт возникает при следующих ситуациях:

1) повторное переливание резус-отрицательному реципиенту резус-положительной крови;

2)в случаях беременности, когда резус-отрицательная мать вынашивает резус-положительный плод. Попадание в кровь матери даже 0,1 – 0,4\5 мл Rh+ крови плода вызывает выработку антител (антирезус-агглютининов, Rh+- антител). Через плацентарный барьер они попадают в кровь плода и вызывают агглютинацию его эритроцитов с последующим их гемолизом.

Исход такой беременности зависит от титра антител.

Помимо системы АВ0 и Rh-hr существуют другие системы агглютиногенов. Они находятся в эритроцитах независимо от АВ0 и друг от друга.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)