Теория Лазарева (ионная теория зрения).

80. Реобаза, хронаксия и их значение в клинической практике. Хронаксиметрия.

Реобаза – это минимальная сила раздражителя, вызывающая возбуждение при его действии в течение неограниченно долгого времени. На практике порог и реобаза имеют одинаковый смысл. Чем ниже порог раздражения или меньше реобаза, тем выше возбудимость ткани.

Хронаксия – это минимальное время действия раздражителя силой в две реобазы, необходимое для возникновения возбуждения. Этот параметр предложил рассчитывать Л.Лапик, для более точного определения показателя времени на кривой силы-длительности. Чем короче полезное время или хронаксия, тем выше возбудимость, и наоборот. В медицинской практике чаще всего определяется хронаксия мышц и двигательных нервов. Исследуется также хронаксия и чувствительной сферы. Хронаксия скелетных мышц человека колеблется от 0,1 до 0,7 мс. Хронаксия сгибателей у человека в 1,5-2 раза меньше хронаксии разгибателей.

Хронаксиметрия — метод, определяющий величину хронаксии, т. е. наименьшего времени, в течение которого раздражитель удвоенной пороговой силы вызовет процесс возбуждения.

Для измерения хронаксии пользуются специальным прибором — хронаксиметром, состоящим из источника постоянного тока, набора сопротивлений и приспособлений для дозировки времени действия тока, подающегося на объект. Хронаксиметрия применяется для определения дегенерации нерва при травмах различных нервных центров. Исследования хронаксии помогают установить сдвиги возбудимости при воздействии различных факторов: работы, тепла, холода, атмосферного давления и т. д.

81. Рецепторы: понятия, классификация, основные свойства и особенности возбуждения.

Реце́птор — сложное образование, состоящее из терминалей (нервных окончаний) дендритов чувствительных нейронов, специализированных образований межклеточного вещества и специализированных клеток других тканей, которые в комплексе обеспечивают превращение влияния факторов внешней или внутренней среды (раздражитель) в нервный импульс.

Существуют несколько классификаций рецепторов: По положению в организме: Экстерорецепторы — расположены на поверхности или вблизи поверхности тела и воспринимают внешние стимулы; Интерорецепторы — расположены во внутренних органах и воспринимают внутренние стимулы; Проприорецепторы — рецепторы опорно-двигательного аппарата, позволяющие определить, например, напряжение и степень растяжения мышц и сухожилий. Являются разновидностью интерорецепторов.

По способности воспринимать разные стимулы: Мономодальные — реагирующие только на один тип раздражителей; Полимодальные — реагирующие на несколько типов раздражителей

По адекватному раздражителю: Хеморецепторы — воспринимают воздействие растворенных или летучих химических веществ; Осморецепторы — воспринимают изменения осмотической концентрации жидкости; Механорецепторы — воспринимают механические стимулы; Фоторецепторы — воспринимают видимый и ультрафиолетовый свет; Терморецепторы — воспринимают понижение (холодовые) или повышение (тепловые) температуры; Болевые рецепторы, стимуляция которых приводит к возникновению боли; Электрорецепторы — воспринимают изменения электрического поля; Магнитные рецепторы — воспринимают изменения магнитного поля.

Стимулами для разных рецепторов могут служить свет, механическая деформация, химические вещества, изменения температуры, а также изменения электрического и магнитного поля. В рецепторных клетках соответствующий сигнал изменяет конформацию чувствительных молекул-клеточных рецепторов, что приводит к изменению активности мембранных ионных рецепторов и изменению мембранного потенциала клетки.

82. Утомление. Утомление изолированной мышцы, нервно-мышечного препарата и нейро-моторной единицы в условиях целостного организма. Теории утомления.

Утомление – это временное снижение работоспособности мышц в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением. В результате этого сила сокращений прогрессирующе уменьшается. Чем выше частота, сила раздражения и величина нагрузки, тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но снижается амплитуда. Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях полного расслабления не наступает. Развивается контрактура – это состояние длительного, непроизвольного сокращения мышцы. 3 теории мышечного утомления. 1. Теория Шиффа: утомление является следствием истощения энергетических запасов в мышце. 2. Теория Пфлюгера: утомление обусловлено накоплением в мышце продуктов обмена. 3. Теория Ферворна: утомление объясняется недостатком кислорода в мышце. При физическом труде, тренировках любой тяжести (интенсивности), а также умственном труде утомляемость тем больше, чем ниже уровень общей физической работоспособности.

83. Особенности умственного труда. Переутомление. Профилактика утомления. Активный и пассивный отдых.

Умственный труд объединяет работы, связанные с приемом и переработкой информации, требующей преимущественного напряжения внимания памяти, а также активизации процессов мышления. При умственном труде основная нагрузка приходится на высший отдел нервной системы — на кору больших полушарий головного мозга. Мышечные нагрузки, как правило, не значительны, энергозатраты находятся на уровне легкой физической работы. Для интеллектуального труда характерна гипокинезия, т.е. снижение двигательной активности человека, приводящая к ухудшению реактивности организма и повышению эмоционального напряжения. Умственный труд делят на 4 группы:

1 — ненапряженный, требующий концентрации внимания до 25% времени работы;

2 — малонапряженный, требующий концентрации внимания до 50% времени работы;

3 —напряженный, требующий концентрации внимания до 75% времени работы;

4 — очень напряженный, требующий концентрации внимания больше 75% времени работы.

При интенсивной умственной деятельности газообмен или совсем не изменяется, или изменяется незначительно, повышается кровяное давление, учащается дыхание, увеличивается кровенаполнение сосудов мозга, но уменьшается кровенаполнение сосудов конечностей и брюшной полости, повышается возбудимость ЦНС, увеличивается сократительная функции мышц, увеличивается частота сердечных сокращений, растет артериальное давление, увеличивается частота дыхания, уменьшается дыхательный объем.

Переутомление — очень опасное состояние, возникающее вследствие долгого отсутствия отдыха организма человека. Утомление — это усталость, всеобщее истощение организма. А переутомление — это стадия длительного утомления. Переутомление опасно для здоровья человека. Профилактика переутомления: 1. Технологические меры - создание наиболее благоприятных технологических условий для уменьшения утомляемости; 2. Рационализация трудового процесса;

Сон - эффективный способ снятия умственного и физического напряжения.

84. Кожные и сухожильные рефлексы человека и их клиническое значение.

Кожные рефлексы. Верхний брюшной рефлекс - штриховое раздражение кожи параллельно реберной дуге. Средний брюшной рефлекс - штриховое раздражение кожи на уровне пупка. Нижний брюшной рефлекс - штриховое раздражение кожи параллельно паховой складке. В норме в ответ на штриховое раздражение - сокращение мышц брюшного пресса. Также существуют подошвенный рефлекс, рефлекс на мышцу, поднимающую яичко.

Сухожильные реф-сы. Рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы вызывается ударом молоточка по ее сухожилию. Рука исслед-го согнута в локтевом суставе, лежит на предплечье исследующего. В ответ - сгибание руки в локтевом суставе. Дуга рефлекса: чувствительные и двигательные волокна мышечно-кожного нерва. Вызывывается с первых дней жизни. Рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы - ударом молоточка по ее сухожилию над локтевым отростком. Рука исследуемого согнута в локтевом суставе и свободно свисает вниз. В ответ - разгибание в локтевом суставе. Дуга рефлекса: чувствительные и двигательные волокна лучевого нерва. Коленный рефлекс - удар молоточка по сухожилию 4-главой мышцы бедра ниже коленной чашки. В ответ - разгибание голени. Исследование реф-са возможно в разных положениях: а) лежа на спине - руку под колени исследуемого, ноги - под тупым углом; б) исследуемый сидит, опираясь носками о пол; ноги согнуты в коленях под тупым углом; в) исследуемый сидит, положив одну ногу на колено другой. Дуга рефлекса: чувствительные, двигательные волокна бедренного нерва. Пяточный (ахиллов) рефлекс - ударом молоточка по ахиллову сухожилию. В ответ - подошвенное сгибание стопы. Дуга рефлекса: чувствительные и двигательные волокна седалищного нерва. Нижнечелюстной рефлекс – удар молоточка по подбородку или по шпателю, положенному на нижние резцы исследуемого. Рот при этом слегка открыт. В ответ- сокращение жевательных мышц и смыкание челюстей. Дуга рефлекса: нежнечелюстной.

85. Чувствительные и двигательные нарушения при полном и частичном пересечении спинного мозга (спинальный шок, синдром Броун-Секара).

Когда спинной мозг внезапно пересекается в верхней части шеи, сначала практически все функции спинного мозга, включая спинномозговые рефлексы, мгновенно подавляются, вплоть до полного их выключения. Эту реакцию называют спинальным шоком. Причиной такой реакции является то, что нормальная активность спинальных нейронов зависит в большой степени от постоянного тонического возбуждения спинного мозга под действием импульсов, поступающих к нему по нисходящим нервным волокнам от высших центров, особенно по ретикулоспинальным, вестибулоспинальным и кортикоспинальным трактам. В течение нескольких часов или недель возбудимость спинальных нейронов постепенно восстанавливается. 1. В начале спинального шока сразу и очень значительно падает артериальное давление, иногда опускаясь ниже 40 мм рт. ст., 2. Все рефлексы скелетных мышц, интегрированные в спинном мозге, во время первых стадий шока блокируются. Первыми восстанавливаются рефлексы на растяжение, в дальнейшем постепенно восстанавливаются более сложные рефлексы в соответствующем порядке: сгибательные, антигравитационные позные и частично шагательные. 3. Рефлексы крестцового отдела спинного мозга, контролирующие опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки, подавлены у человека в течение первых недель после пересечения спинного мозга, но в большинстве случаев они в итоге восстанавливаются.

Синдром Броун-Секара - синдром половинного поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся параличом, утратой суставно-мышечной чувствительности и утратой вибрационной чувствительности на противоположной стороне. Синдром Броун-Секара возникает при повреждении половины поперечника спинного мозга и характеризуется парезом и утратой проприоцептивной чувствительности на стороне поражения, а утратой болевой и температурной чувствительности - на противоположной стороне. Синдром встречается редко. Чаще наблюдается частичный синдром или полное поперечное повреждение спинного мозга.

86. Электроэнцефалография. Ритмы ЭЭГ и их характеристика.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) – это регистрация электрической активности мозга с поверхности кожи головы. Впервые ЭЭГ человека зарегистрировал в 1929 г. немецкий психиатр Г.Бергер. При снятии ЭЭГ на кожу накладывают электроды, сигналы от которых усиливаются и подаются на осциллограф и пишущее устройство. В норме регистрируются следующие типы спонтанных колебаний: 1. Альфа-ритм – волны с частотой 8-13 Гц и амплитудой 50 мкВ, регистрируются при закрытых глазах в состоянии бодрствования и полного покоя.

2. Бета-ритм – волны частотой 14-30 Гц, амплитудой 20-25 мкВ; наблюдается при деятельности мозга и учащается по мере повышения интенсивности умственной работы. Появляется, если пациент открывает глаза (называется блокадой альфа-ритма). 3. Тета-ритм – колебания частотой 4-8 Гц, амплитудой 100-150 мкВ; регистрируются во время засыпания, поверхностного сна и неглубоком наркозе. 4. Дельта-ритм – колебания с частотой 0,5-3,5 Гц и амплитудой 250-300 мкВ; наблюдаются при глубоком сне и наркозе. Чем ниже частота ритмов ЭЭГ, тем больше их амплитуда. Помимо этих основных ритмов регистрируются и другие – ЭЭГ феномены. Например, по мере углубления сна появляются сонные веретена – это периодическое увеличение частоты и амплитуды тета-ритма. При ожидании команды к действию возникает отрицательная Е -волна ожидания и т.д. В эксперименте ЭЭГ используют для определения уровня активности мозга, а в клинике для диагностики эпилепсии (особенно скрытых форм), а также для выявление смерти мозга (кора живет 3-5 мин., стволовые нейроны 7-10, сердце 90, почки 150).

87. Сон, его физиологическое значение. Фазы сна, теории сна. Характеристика электроэнцефалограммы человека в условиях естественного сна и бодрствования.

Сон — жизненно необходимое периодическое функциональное состояние, характеризующееся специфическими электрофизиологическими, соматическими и вегетативными проявлениями. Сон представляет собой совокупность двух чередующихся фаз: «медленного», или «ортодоксального», сна и «быстрого», или «парадоксального», сна. ЭЭГ во время «медленного» сна регистрируются преимущественно медленные волны, а во время «быстрого» сна — быстрый бета-ритм, характерный для бодрствования человека. Сон подразделяют на несколько стадий:

Стадия I — дремота, процесс погружения в сон. Для этой стадии характерна полиморфная ЭЭГ, исчезновение альфа-ритма. Стадия II.Эта стадия является наиболее продолжительной из всех; она может занимать около 50 % времени всего ночного сна. характеризуется появлением на ЭЭГ так называемых сонных веретен (12—18 в 1 с) и вертекс-потенциалов, двухфазовых волн с амплитудой около 200 мкВ на общем фоне электрической активности амплитудой 50—75 мкВ, а также К-комплексов (вертекс-потенциал с последующим «сонным веретеном»). Движения глаз не наблюдаются. Стадия III характеризуется наличием К-комплексов и ритмической активностью и появлением дельта-волн. Стадия IV — стадия «быстрого», или «парадоксального», сна характеризуется низкоамплитуднми ритмами, которые могут чередоваться с низкоамплитудными медленными и с короткими вспышками альфа-ритма.

Ночной сон обычно состоит из 4—5 циклов, каждый из которых начинается с первых стадий «медленного» сна и завершается «быстрым» сном. Длительность цикла у здорового взрослого человека относительно стабильна и составляет 90—100 мин. В первых двух циклах преобладает «медленный» сон, в последних — «быстрый». Физиологическое значение сновидений заключается в том, что в сновидениях используется механизм образного мышления для решения проблем, которые не удалось решить в бодрствовании с помощью логического мышления.

88. Обмен белков. Белковый оптимум и минимум. Азотистый баланс, его виды. Белковое голодание.

Белки в основном являются пластическим материалом. Они входят в состав клеточных мембран, органелл. Из 20 аминокислот, образующих белки 10 являются незаменимыми. Т.е. не могут образовываться в организме. Конечными продуктами распада белков являются такие азотсодержащие соединения, как мочевина, мочевая кислота, креатинин. Состояние белкового обмена оценивается по азотистому балансу. Это соотношение количества азота поступающего с белками пищи и выделенного из организма с азотсодержащими продуктами обмена. В белке содержится около 16 г азота. Следовательно выделение 1 г азота свидетельствует о распаде в организме 6,25 г белка. Если количество выделяемого азота равно количеству поглощенного организмом имеет место азотистое равновесие. Если поступившего азота больше, чем выделенного, это называется положительным азотистым балансом. В организме происходит задержка или ретенция азота. Положительный азотистый баланс наблюдается при росте организма, при выздоровлении после тяжелых заболевания, сопровождавшихся похуданием и после длительного голодания. Когда количество азота, выделенного организмом больше, чем поступившего, имеет место отрицательный азотистый баланс. Его возникновение объясняется распадом собственных белков организма. Он возникает при голодании, отсутствии в пище незаменимых аминокислот, нарушениях переваривания и всасывания белка, тяжелых заболеваниях. Количество белка которое полностью обеспечивает потребности организма называется белковым оптимумом. Минимальное, обеспечивающее лишь сохранение азотистого баланса - белковым минимумом. При белковом голодании даже в случаях достаточного поступления в организм жиров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов происходит постепенно нарастающая потеря массы тела, зависящая от того, что затраты тканевых белков не компенсируются поступлением белков с пищей, поэтому длительное белковое голодание в конечном счете, так же как и полное голодание, неизбежно приводит к смерти.

89. Физиологические нормы питательных веществ в суточном рационе. Режимы питания. Современные подходы к рациональному питанию. Питание — поступление в организм и усвоение им веществ, необходимых для роста, жизнедеятельности и воспроизводства. От качества и режима питания зависят его здоровье, работоспособность и продолжительность жизни. Недостаточность или избыточность питания приводят к нарушениям обмена веществ. При определении физиологических норм питания с учетом удовлетворения потребностей организма в пластических веществах исходят из того, что большинство из них может синтезироваться в организме; другие вещества в организме человека не синтезируются и должны поступать с пищей. Так, источником аминокислот являются белки пищи, резервом белка или аминокислот организм не располагает. Это обусловливает необходимость поступления в организм белка из расчета 0,75—1 г на 1 кг массы тела взрослого человека в сутки. При этом 55—60 % суточной потребности белка должно обеспечиваться белками животного происхождения (молоко, молочные продукты, яйца, мясо, рыба). Такие необходимые организму вещества, как витамин К и витамины группы В, организм получает не только с пищей, но и в составе продуктов жизнедеятельности микрофлоры кишечника. В состав пищевого рациона должны входить продукты животного и растительного происхождения. прием жиров в количестве, превышающем потребность организма, ведет к ожирению и риску сердечно-сосудистых заболеваний. Поступление жиров в организм в количествах ниже его потребности ограничивает всасывание жирорастворимых витаминов и может быть причиной развития авитаминозов. Под режимом питания подразумевается кратность приема пищи и распределение ее калорийности на каждый прием. При трехразовом питании на завтрак должно приходится 30% калорийности суточного рациона, обед 50%, ужин 20%. При более физиологичном четырехразовом, на завтрак 30%, обед 40%, полдник 10%, ужин 20%. Интервал между завтраком и обедом не более 5 часов, а ужин должен быть не менее чем за 3 часа до сна. Часы приема пищи должны быть постоянными. Сейчас отказываются от простого деления продуктов и стараются разрабатывать более детальные схемы, учитывающие возможности продуктов дополнять друг друга по составу. Точка зрения рационального питания, это не то, сколько съест человек, а в каком соотношении использованы продукты.

90. Физиологические основы голода и насыщения.

Голод - это физиологическое состояние, которое служит выражением потребности организма в питательных веществах. Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением нейронов различных отделов ЦНС, совокупность которых составляет пищевой центр, основными функциями которого являются формирование пищевого поведения, направленного на поиск и прием пищи. Пищевой центр -это сложный комплекс структур, включающий гипоталамо-лимбико-ретикуло-кортикальные отделы. При раздражении вентро-медиальных ядер гипоталамуса возникает отказ от пищи, а при их разрушении - усиленное потребление пищи. Это дало основание считать эти ядра центром насыщения.

Существуют несколько теорий, объясняющих возникновение голода, в зависимости от веществ, которые обеспечивают свойства "сытой" и "голодной" крови, раздражающей пищевой центр.

• Глюкостатическая теория, согласно которой ощущение голода связано с понижением содержания глюкозы в крови. • Аминоацидостатическая теория, согласно которой возбудимость нейронов, пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот.• Липостатическая теория, согласно которой раздражителем гипоталамических центров является недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из его депо. • Термостатическая теория предполагает угнетение пищевого центра в результате повышения температуры омывающей его крови, что происходит во время приема пищи.• Гидростатическая теория связывает возникновение чувства голода с водными ресурсами организма - снижение запаса воды в организме уменьшает потребление пищи.

После приема пищи возникает состояние насыщения, которое протекает в две стадии.

• стадия сенсорного (первичного) насыщения, оно связано с торможением пищевого центра импульсами от рецепторов полости рта и желудка, раздражаемых поступившей пищей.

• стадия насыщения - обменная (вторичная, истинная), связана с поступлением в кровь продуктов переваривания питательных веществ.

91. Анализ типичных кривых желудочной секреции на хлеб, мясо и молоко.Приспособительный характер желудочной секреции к разным видам пищи.

Адаптация секреторного аппарата желудка к характеру пищи обусловлена ее качеством, количеством, режимом питания. Классическим примером приспособительных реакций желудочных желез является изученная И. П. Павловым реакция пищеварительных желез в ответ на прием пищи, содержащей преимущественно углеводы (хлеб), белки (мясо), жиры (молоко). Количество отделяющегося желудочного сока, его кислотность и протеолитическая активность зависят также от количества и консистенции принятой пищи. По мере увеличения объема пищи секреция желудочного сока.

Полученные кривые - кривые секреции желудочного сока.

В эксперименте - 3 группы животных, которых кормили: 1-я группа: нежирное мясо - источник белков; 2-я группа: хлеб - источник углеводов; 3-я группа: нежирное молоко - смешанная пища.

На мясо - выделилось наибольшее количество желудочного сока, максимальная секреция - к концу 2-го часа, сок имеет самую высокую кислотность, время секреции 7-9 ч. На хлеб - меньше желудочного сока, максимальная секреция к концу 1-го часа, менее кислая реакция, время секреции 10-12 ч. На молоко - наименьшее количество сока, слабо-кислая реакция, максимальная секреция к концу 3-го часа, время секреции 6-7 ч.

На белки животного происхождения выделяется больше желудочного сока с более высокой кислотностью, чем на растительные белки. Больше всего сока - на жирную пищу.

(зашпорю кривую)

92. Методы изучения секреторной и моторной функций желудка человека.Запальный (аппетитный) сок и его значение.

Различают экспериментальные и клинические методы изучения желудочной секреции.

Экспериментальные методы. 1 метод: - в основе - наложение фистулы (отверстия) соединяющий желудок с окружающей средой - басовская фистула. Чистый сок можно получить в сложнорефлекторную фазу. В остальные две фазы - желудочное содержимое.

2 метод: - опыт мнимого кормления.

Клинические методы на человеке. Метод желудочного зондирования заключается в введении в полость желудка зонд через который мы и получаем желудочный сок для исследований его качественного и количественного состава. Чаще получают 9 порций желудочного сока через 15 мин. каждая. Первый порцию получают сразу же после введения зонда в желудок (эта порция принимается утром и натощак). Потом, через час собирают 4 порции сока в условиях базальной секреции. Затем, еще 4 порции в условиях стимуляции секреции желудка. При этом натощак получают небольшое количество щелочного сока в условиях базальной секреции - много кислого сока. В каждой порции определяют показатели кислотности желудочного сока, его щелочной компонент (наличие слизи), количество и активность ферментов и на основе этих данных делается вывод о секреторную деятельность желудка.

Вне пищеварения происходит периодическая моторная деятельность, которая совпадает с периодической секреторной деятельностью.

При пищеварении - 4 вида моторики: перистальтика; тонические сокращения; антральная систола; антиперистальтика. Моторику изучают рентгеноскопически.

Желудочное сокоотделение регулируется двумя механизмами — нервным и гуморальным. Благодаря нервной регуляции секреция желудочного сока начинается уже спустя несколько минут после того, как пища поступила в рот. Такой условнорефлекторно выделяемый желудочный сок называется аппетитным. Аппетитный сок имеет важное значение для пищеварения: благодаря ему желудок оказывается заранее подготовленным к приему пищи, и при ее попадании сразу же начинается процесс расщепления питательных веществ.

93 Обмен углеводов. Нормо-, гипо- и гипергликемия. Механизм поддержания постоянства уровня глюкозы в крови.

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Уровень глюкозы в крови составляет 3,3—5,5 ммоль/л и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства. Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из нее синтезируется гликоген. При перфузии изолированной печени раствором, содержащим глюкозу, количество гликогена в ткани печени увеличивается. Гликоген печени представляет собой резервный, т. е. отложенный в запас, углевод. Количество его может достигать у взрослого человека 150—200 г. Образование гликогена при относительно медленном поступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому после введения небольшого количества углеводов повышения содержания глюкозы в крови (гипергликемия) не наблюдается. Если же в пищеварительный тракт поступает большое количество легко расщепляющихся и быстро всасывающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстро увеличивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют алиментарной, иначе говоря — пищевой. Ее результатом является глюкозурия, т. е. выделение глюкозы с мочой, которое наступает в том случае, если уровень глюкозы в крови повышается до 8,9— 10,0 ммоль/л (160—180 мг%).При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.

94 Эндокринная функция поджелудочной железы и роль ее в регуляции обмена веществ.

Поджелудочная железа: •относится к железам со смешанной функцией. •эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). •островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. •в островках имеется несколько типов клеток: a, b, d, Gи ПП. •a-клетки вырабатывают глюкагон, b-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. •G-клетки вырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. •основную массу составляют b-клетки, вырабатывающие инсулин. •инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1-2 % массы поджелудочной железы. Основная масса железы —это экзокринный орган, образующий панкреатический пищеварительный сок. •В островках различают три типа клеток, продуцирующих гормоны: альфа-клетки образуют глюкагон, бета-клетки —инсулин, дельта-клетки —соматостатин. Кровоснабжение островков более выражено, чем основной паренхимы железы. Иннервация осуществляется постганлионарными симпатическими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

95 Эндокринная роль щитовидной железы и ее роль в обмене веществ.

Щитовидная железа—орган эпителиального происхождения, который закладывается в эмбриогенезе вначале как типичная экзокринная железа, и лишь в процессе дальнейшего эмбрионального развития становится эндокринной. •состоит из двух долей, соединенных перешейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. •имеет дольчатое строение. •ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, вкотором имеются йодсодержащие гормоны тироксин и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. •в межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин.

Эндокринные функции присущи двум типам клеток щитовидной железы: •А-клеткам или тироцитам, образующим фолликулы и способным захватывать иод и синтезировать иод-содержащие тиреоидные гормоны, а также •парафолликулярным К-клеткам, образующим кальций-регулирующий гормон кальцитонин. Характерное действие гормонов щитовидной железы - усиление энергетического обмена. Они ускоряют развитие организма. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на ЦНС.

96 Эндокринная функция надпочечников.

Надпочечники:•являются парными железами; •выделяют два слоя -корковый и мозговой.

•корковый слой имеет мезодермальное происхождение,мозговой слой развивается из зачатка симпатического ганглия.

Гормон мозгового слоя надпочечников – адреналин - представляет собой производное аминокислоты тирозина. Мозговой слой надпочечников секретирует также норадреналин, являющийся непосредственным предшественником адреналина при синтезе его в клетках хромаффинной ткани. В коре надпочечников различают три зоны: наружную - клубочковую, среднюю - пучковую и внутреннюю - сетчатую. Из коры надпочечника выделено около 50 кортикостероидов, однако только 8 из них являются физиологически активными. Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:

1) минералокортикоиды - альдостерон и дезоксикортикостерон, выделяемые клубочковой зоной и регулирующие минеральный обмен; 2) глюкокортикоиды – гидрокортизон, кортизон и кортикостерон, выделяемые пучковой зоной и влияющие на углеводный, белковый и жировой обмен; 3) половые гормоны – андрогены, эстрогены, прогестерон, выделяемые сетчатой зоной.

Половые гормоны коры надпочечников - андрогены и эстрогены - играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, т.е. на том этапе онтогенеза, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.

97. Эндокринная функция половых желез.

Половые железы: •семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секрецией. •внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток -сперматозоидов и яйцеклеток. •внутри секреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. •как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женскиеполовые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин -эстрогены. •половые гормоны способствуют эмбриональной дифференцировке •Половые железы содержат клетки, синтезирующие и секретируюшие половые гормоны.

•Эндокринная функция присуща как специализированным для внутренней секреции клеткам (клетки Лейдига семенников, клетки желтого тела яичников), так и клеткам, участвующим в процессах гаметогенеза (клетки Сертоли семенников, клетки гранулезы яичников).

•Как семенники, так и яичники, синтезируют и мужские гормоны (андрогены), и женские половые гормоны (эстрогены), являющиеся стероидами —производными холестерина.

Мужской половой гормон тестостерон образуется в интерстициальной ткани. В яичниках эстрогены (эстроп, эстриол, эстрадиол) образуются в зернистом слое фолликулов и граафовых пузырьков, а также в их внутренней оболочке. В структурах яичника образуются также андрогены. Материалом, из которого синтезируются половые гормоны, служат холестерин и дезоксикортикостерон (образующийся в коре надпочечников).

98. Гипоталамо- гипофизарная система и ее роль в регуляции функций организма.

Гипофиз находится у основания мозга под гипоталамусом. Масса железы колеблется в пределах 0,35–0,65 г. Гипоталамус связан с гипофизом общей системой кровоснабжения. Он регулирует работу гипофиза, а последний прямо или косвенно влияет на работу всех эндокринных желез. Следовательно, связка гипоталамус-гипофиз обеспечивает координацию работы двух систем регуляции – нервной и гуморальной. Благодаря работе этих двух систем в гипоталамус поступает информация со всех отделов организма: сигналы от экстеро- и интерорецепторов идут в центральную нервную систему через гипоталамус и передаются эндокринным органам. Передняя доля гипофиза вырабатывает несколько гормонов, которые регулируют и координируют работу других эндокринных желез. Наиболее известным гормоном передней доли гипофиза является соматропин. Он оказывает мощное воздействие на обмен белков, жиров и углеводов, и стимулирует рост тела. Средняя доля гипофиза вырабатывает гормон, регулирующий образование пигментов кожи. Задняя доля гормонов вообще не вырабатывает. Здесь накапливаются, хранятся и по мере необходимости выделяются в кровь гормоны, которые синтезируют ядра гипоталамуса. Наиболее известным из этих гормонов является вазопрессин, который регулирует процесс образования мочи. Нейросенсорные клетки гипоталамуса превращают афферентные стимулы в гуморальные факторы с физиологической активностью, которые стимулируют синтез и высвобождение гормонов гипофиза. Гормоны, тормозящие эти процессы, называются ингибирующими гормонами. Гипоталамические рилизинг-гормоны влияют на функцию клеток гипофиза, которые вырабатывают ряд гормонов. Последние в свою очередь влияют на синтез и секрецию гормонов периферических эндокринных желез, а те уже на органы или ткани. Все уровни этой системы взаимодействий тесно связаны между собой системой обратной связи.

Важную роль в регуляции функции эндокринных желез играют медиаторы симпатических и парасимпатических нервных волокон.

99. Регуляция уровня кальция в крови. Роль щитовидной и паращитовидной желез.

Регуляция секреции и физиологические эффекты кальцитонина

•Кальцитонин является пептидным гормоном парафолликулярных К-клеток щитовидной железы, но образуется также в тимусе и в легких. Это однин из кальций-регулирующих гормонов, снижает уровень кальция в крови.

•Стимуляция секреции кальцитонина происходит при значительном повышении кальция в крови, а обычные физиологические колебания концентрации кальция мало сказываются на секреции кальцитонина. Повышение секреции кальцитонина после перорального приема кальция обусловлено выделением гастрина.

•Гормон снижает уровень кальция в крови за счет облегчения минерализации и подавления резорбции костной ткани, а также путем снижения реабсорбции кальция в почках.

•Кальцитонин вызывает фосфатурию в результате подавления реабсорбции фосфата в почечных канальцах, способен тормозить секрецию гастрина в желудке и снижать кислотность желудочного сока. Кальций регулирующие гормоны: ПАРАТИРИН - гормон Околощитовидной железы •КАЛЬЦИТОНИН -К-клетки щитовидной железы •КАЛЬЦИТРИОЛ –гормон Почки

100. Минутный объем дыхания, его определение. «Мертвое пространство» и вентиляция альвеол, эффективность ее в зависимости от частоты и глубины дыхания.

Общее количество нового воздуха, входящего в дыхательные пути за каждую минуту, называют минутным объемом дыхания. Он равняется произведению дыхательного объема на частоту дыхания в минуту. В покое дыхательный объем составляет около 500 мл и частота дыхания — около 12 раз в минуту, следовательно, минутный объем дыхания составляет в среднем около 6 л/мин. Главной задачей легочной вентиляции является постоянное обновление воздуха в газообменных зонах легких, где воздух находится недалеко от легочных капилляров, наполненных кровью. К таким зонам относятся альвеолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные протоки и бронхиолы. Количество нового воздуха, достигающего этих зон за минуту, называют альвеолярной вентиляцией. Некоторое количество вдыхаемого человеком воздуха не доходит до газообменных зон, а просто наполняет дыхательные пути — нос, носоглотку и трахею, где газообмена нет. Этот объем воздуха называют воздухом мертвого пространства, т.к. он не участвует в газообмене. При выдохе воздух, наполняющий мертвое пространство, выдыхается первым — до того, как в атмосферу возвращается воздух из альвеол, поэтому мертвое пространство является дополнительным элементом при удалении выдыхаемого воздуха из легких.

101 Давление в плевральной полости, изменение его в разные фазы дыхательного цикла и роль в механизме внешнего дыхания. Пневмоторакс.

В плевральной полости имеются три обособленных серозных мешка – в одном из них находится сердце, а в двух других – легкие. Серозная оболочка легкого называется плеврой. Она состоит из двух листков: висцерального и пристеночного.

В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную, образуя таким образом замкнутое щелевидное пространство - плевральную полость. Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное на 4-9 мм рт. ст., поэтому его называют отрицательным. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. Грудная клетка неподатлива к передаче давления воздуха снаружи на легкие, поэтому атмосферный воздух, растягивая легкие, прижимает их к париетальной плевре и грудной стенке. на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания плевральной жидкости.

В силу того, что давление в плевральной полости понижено, при ранениях стенки грудной полости с повреждением париетальной плевры в нее поступает окружающий воздух. Это явление называется пневмоторакс. При этом внутриплевральное и атмосферное давления выравниваются, легкое спадается и нарушается его дыхательная функция.

виды пневмоторакса: • закрытый, - возникает при повреждении висцеральной плевры; • открытый, - возникает при проникающем ранении грудной клетки; • напряженный. - является крайним проявлением закрытого пневмоторакса. По этиологии различают: • самопроизвольный (спонтанный), - возникает при разрыве легочных альвеол (туберкулез, эмфизема легких);

• травматический, - возникает при повреждении грудной клетки,

• искусственный, - введение воздуха или газа в полость плевры специальной иглой, что вызывает сдавливание легкого.

102 Парциальное давление газов О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и напряжение их в крови. Газообмен в легких.

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеоло – капиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст., а углекислого газа 40 мм.рт.ст. Напряжение кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа – 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону. Кроме того скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Т.е. он диффундирует в 25 раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давления углекислого газа. Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе. При нарушениях газообмена в альвеолах в крови повышается напряжение углекислого газа и снижается кислорода (пневмония, туберкулез, пневмосклероз).

103. Физиологические основы искусственного дыхания. Действие смеси 96 % О2 и 4 % СО2.

Большинство современных респираторов обеспечивают ИВЛ путем вдувания теплой увлажненной газовой, или дыхательной смеси в дыхательные пути; при этом могут задаваться значения давления, объема и временных параметров дыхательного цикла. Респиратор обеспечивает работу вдоха, заменяя диафрагму и инспираторные мышцы грудной клетки. Выдох же совершается пассивно под действием эластической тяги легких. В конце выдоха давление в дыхательных путях становится равным атмосферному.

Кислород обладает особенными свойствами в формировании газового наркоза. Тесты показали, что смесь из 4% кислорода и 96% азота имеет более высокий наркотический потенциал, чем воздух. Другим соединением, принимающим участие в образовании газового наркоза, является углекислый газ. Повышение содержания углекислого газа (как во вдыхаемой смеси, так и в мертвых воздушных пространствах) усиливает наркоз. углекислый газ обладает в 10 раз большим наркотическим потенциалом, чем азот. Это значение расходится с данными, полученными на основании растворимости в липидах, поскольку растворимость углекислого газа в липидах в 13-20 раз выше, чем у азота.

104. Физиологические механизмы водолазной и кессонной болезней. Декомпрессионная (кессонная) болезнь является следствием нарушения кровообращения, деформации и повреждения клеток и тканей газовыми пузырьками, образующимися в крови и тканях при значительном снижении барометрического давления – декомпрессии. Одним из основных факторов развития является не быстрый подъем с глубины, а превышение допустимого времени пребывания на определенной глубине. При этом в различных тканях накапливается избыточное количество азота. Скорость накопления и выведения азота тканью зависит от интенсивности ее кровоснабжения – чем больше в ткани сосудов, тем быстрее происходят процессы поглощения и выведения поступающих в ткани веществ. Если ныряльщик не только превысил время пребывания под водой, но и быстро всплыл, то в дополнение к кессонной болезни он рискует получить и газовую эмболию. основной причиной декомпрессионной болезни является образование газовых пузырьков во внутренних средах организма в результате перенасыщении его тканей азотом.

Кессонная болезнь развивается следующим образом:

• превышение допустимого времени пребывания на определенной глубине;

• в крови и тканях накапливается избыточное количество газа;

• при подъеме азот не успевает выйти из тканей;

• в связи с уменьшением окружающего давления пузырьки расширяются и сдавливают ткани.

105. Дыхание в измененных условиях внешней среды. Горная (высотная) болезнь, водолазная и кессонная болезнь, их физиологические механизмы.

В самых различных условиях дыхание и кровообращение функционируют согласовано, как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии - недостаточном снабжении организма кислородом.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении (высокогорье).

Коренные жителей высокогорья имеют генетически обусловленные особенности реагирования на гипоксию, но и жители равнин в течение вырабатывают механизмы компенсации и адаптации к гипоксии.Эти механизмы:- повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови; - увеличение плотности капилляров; - относительно высокий уровень усваивания О2 из крови; - возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина.

Дыхание при высоком атмосферном давлении.

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды, что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью.

106. Функции дыхательных путей. Защитные дыхательные рефлексы. Роль ирритантных и юксткапиллярных рецепторов в регуляции дыхания.

Дыхательная система человека обеспечивает газообмен между атмосферным воздухом и легкими, в результате которого кислород из легких поступает в кровь и переносится кровью к тканям организма, а углекислый газ транспортируется от тканей в противоположном направлении. Поддержание нормального уровня газового гомеостазиса 02 и С02 организма в соответствии со скоростью дыхания является основной функцией дыхательной системы организма человека. Слизистая дыхательных путей усеяна рецепторами нервных окончаний, которые анализируют все происходящее в дыхательных путях. При попадании различных инородных тел и раздражающих веществ на слизистую оболочку дыхательных путей, а также при ее воспалении организм отвечает защитными рефлексами – чиханием и кашлем. Чихание возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки полости носа и представляет собой резкий выдох через нос, направленный на удаление раздражителя со слизистой. Кашель же является более сложным актом. Для того чтобы его произвести человеку необходимо глубоко вдохнуть, задержать дыхание, а затем совершить резкий выдох, при этом голосовая щель зачастую оказывается закрытой, что приводит к характерному звуку. Кашель возникает при раздражении слизистой гортани, трахее и бронхов. На всем протяжении трахеи и бронхов в эпителии расположены ирритантные рецепторы. Они реагируют на резкие изменения объема легких, а также при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей: пылевых частиц, накапливающейся в воз-духоносных путях слизи, паров едких веществ. Чрезмерное спадение или растяжение легких приводит к изменению напряжения стенок внутрилегочных дыхательных путей и возбуждению ирритантных рецепторов. Возбуждения ирритантных рецепторов бронхов вызывает учащение дыхания за счет укорочения выдохов.

В интерстиции альвеол и дыхательных бронхов, вблизи от капилляров, располагаются юкстакапиллярные рецепторы легких. Раздражителем для этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения, а также увеличение объема интерстициальной жидкости в легких.

107. Кислотно-щелочное равновесие крови и механизмы, обеспечивающие его постоянство.

Кислотно-щелочное равновесие— относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма, обеспечивающее полноценность метаболических процессов, протекающих в клетках и тканях.

Постоянство кислотно-щелочного равновесия внутренней среды поддерживается буферными системами крови и физиологическими механизмами. Буферные системы - это комплекс слабых кислоты и основания. Кровь содержит следующие буферные системы:

I. Бикарбонатная или гидрокарбонатная. Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHСОз и КНСОз). 2.Фосфатная буферная система. 0на является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Nа2НРО4), и NаН2РО4). 3.белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности. 4. Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина.

Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного гомеостаза с помощью следующих механизмов: 1. Секреция эпителием канальцев водородных ионов, образовавшихся из угольной кислоты, в мочу. 2. Образование в клетках эпителия гидрокарбонатов, которые поступают в кровь и увеличивают ее щелочной резерв. 3. Синтез аммиака, катион которого может связываться с катионом, водорода. 4. Обратное всасывание в канальцах из первичной мочи в кровь гидрокарбонатов. 5. Фильтрация в мочу избытка кислых и щелочных соединений. При определенных условиях реакция крови может изменяться. Сдвиг реакции крови в кислую сторону, называется ацидозом, в щелочную, алкалозом. Эти изменения рН могут быть дыхательными и недыхательнымн или метаболическими.

108. Скорость оседания эритроцитов, факторы, влияющие на ее величину. Клиническое значение СОЭ.

Удельный вес эритроцитов выше, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащей вещества, препятствующие ее свертыванию, происходит оседание эритроцитов. Над кровью появляется светлый столбик плазмы. Это явление называется реакцией оседания эритроцитов. Оседание эритроцитов вне организма обусловлено потерей ими заряда и образованием скоплений – агрегатов. В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она возрастает при беременности. Особенно СОЭ повышается при различных заболеваниях. Например, при анемии она возрастает из-за снижения вязкости крови. СОЭ также увеличивается при инфекционных, воспалительных заболеваниях и особенно злокачественных опухолях. В этом случае ее возрастание объясняется накоплением в крови грубодисперсных глобулинов – агломеринов. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ: 1. Электрохимическая. Она связывает оседание эритроцитов с нейтрализацией их отрицательного заряда агломеринами. 2. Теория лабильности коллоидов. Объясняет агрегацию и оседание эритроцитов накоплением в крови агломеринов и фибриногена. Они, являются неустойчивыми коллоидами, поэтому осаждаются на эритроцитах. Клейкость их оболочки увеличивается и они склеиваются в агрегаты. На скорость оседания эритроцитов воздействуют: качественные и количественные изменения белков плазмы крови; Изменение нормального соотношения альбуминов и глобулинов; соотношение холестерина и лецитина в плазме крови; вязкость крови.

Изменения СОЭ в патологии:

1) инфекционно-воспалительные;2) ревматизм;3) заболевания почек;4) инфаркт миокарда;5) сахарный диабет;6) злокачественные опухоли; Низкие показатели СОЭ чаще отмечаются при процессах, ведущих к сгущению крови.

109. Правила переливания крови.

Переливание крови (гемотрансфузия)- лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного (реципиента) цельной крови или ее компонентов, заготовленных от донора или от самого реципиента (аутогемотрансфузия), а также крови, излившейся в полости тела при травмах и операциях (реинфузия). Переливание крови проводят при массивных кровопотерях. В клинической практике чаще всего пользуются методом непрямого переливания крови. Прямое переливание крови (непосредственно от донора рецепиенту) применяют лишь по строгим показаниям.При проведении переливания крови соблюдают строгую последовательность действий. Вначале обязательно проверяют флакон с донорской кровью. Затем определяют группу крови больного и проверяют группу переливаемой крови для исключения возможной ошибки при первоначальном определении. Даже при соответствии групп крови больного и донора может наблюдаться индивидуальная несовместимость. Поэтому перед переливанием крови обязательно ставят пробу на индивидуальную совместимость. Переливание несовместимой группы крови может привести к гемотрансфузионному шоку с развитием острой почечной недостаточности.

110. Кровезамещающие растворы. Классификация и показания к использованию.

Кровезаменителями называют лечебные растворы, предназначенные для замещения утраченных или нормализации нарушенных функций крови.

1. Противошоковые (гемодинамические) препараты:

А. производные декстрана

а) среднемолекулярные препараты декстрана: полиглюкин, макродекс

б) низкомолекулярные препараты декстрана: реополиглюкин, реомакродекс

Б. препараты желатина: желатиноль, гелофузин

В. препараты на основе оксиэтилкрахмала: ХАЕС-стерил, рефортан, рефортан +

2. Дезинтоксикационные растворы: гемодез, полидез, неокомпенсан

3. Препараты для парентерального питания:

А. белковые

а) гидролизаты белков: гидролизат казеина, гидролизин

б) смеси АК: полиамин, вамин, инфезол, гепастерил А, аминоплазмал

Б. жировые иммульсии: липофундин, интралипид

В. сахара и многоатомные спирты: глюкоза 5%, 10%, 20%, 40%; фруктоза, сорбит

Г. комбинации микроэлементов и витаминов: аддамель Н, виталипид N

4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного равновесия:

А. солевые растворы: изотонический раствор NaCl, растворы Рингера и Рингера-Локка, ацесоль, дисоль, трисоль, сана-сол, 4-5% раствор NaHCO₃, 3,66% раствор трисамина

В. осмодиуретики: маннитол, сорбитол

5. Переносчики кислорода: 6-8% раствор гемоглобина, фторкарбон

6. Комплексные, или полифункциональные растворы: реоглюман, полифер.

Применение белковых гидролизатов показано при гнойно-воспалительных заболеваниях (перитоните, эмпиеме плевры, абсцессе лёгкого, обширных флегмонах, остеомиелите) и при кишечной непроходимости, которые всегда сопровождаются значительным распадом белка и потерей его с экссудатом, гноем, кишечным содержимым.Большое значение имеет использование белковых кровезамещающих жидкостей при ожоговой болезни, которая сопровождается большими потерями белка вследствие ожоговой травмы и последующей плазмопотери, а также в случае присоединения гнойно-воспалительных осложнений.

111. Физиологические основы иммунитета. Т- и В-лимфоциты.

В процессе эволюции у человека сформировались две системы иммунитета- клеточная и гуморальная. Они возникли как средство борьбы с веществами, которые воспринимаются как чужие. Эти вещества называются антигенами. В ответ на внедрение антигена в организм в зависимости от химического состава, дозы и формы введения иммунная реакция будет различна: гуморальная или клеточная. Разделение функций иммунитета на клеточный и гуморальный связано с существованием Т- и В-лимфоцитов. Обе линии лимфоцитов развиваются из лимфатической стволовой клетки костного мозга.

Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе, вторые – в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп. Т-киллеры уничтожают чужеродные клетки-антигены и бактерии. Т-хелперы участвуют в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структуру антигена и распознают его. Т-амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-лимфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки памяти. Существует несколько подтипов В-лимфоцитов. Основная функция В-клеток - эффекторное участие в гуморальных иммунных реакциях, дифференциация в результате антигенной стимуляции в плазматические клетки, продуцирующие антитела. Образование В-клеток у плода происходит в печени, в дальнейшем - в костном мозге. Процесс созревания В-клеток осуществляется в две стадии: антиген—независимую и антиген—зависимую.

112. Нервная и гуморальная регуляция гемопоэза. Понятие о гемопоэтинах.

Регуляция гемопоэза - гемопоэз или кроветворение происходит под влиянием различных факторов роста, которые обеспечивают деление и дифференцировку клеток крови в красном костном мозге. Выделяют две формы регуляции: гуморальную и нервную. Нервная регуляция осуществляется при возбуждении адренэргических нейронов, при этом происходит активация гемопоэза, а при возбуждении холинэргических нейронов - торможение гемопоэза.

Гуморальная регуляция происходит под действием факторов экзо- и эндогенного происхождения. К эндогенным факторам относятся: гемопоэтины, эритропоэтины,, тромбоцитопоэтины. К экзогенным витаминам: В3, В12 - образование глобина; микроэлементы (Fe, Cu...), А также такие факторы роста как: интерлейкины, колониестимулирующие факторы.

Таким образом регуляция гемопоэза представляет собой единую систему, состоящую из нескольких взаимосвязанных звеньев каскадного механизма, которая реагирует на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды и различные патологические состояния. Угнетение гемопоэза происходит под действием ингибирующих факторов.

113. Изменение возбудимости сердечной мышцы в различные фазы сердечного цикла. Экстрасистолия.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону «все или ничего». При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризацииЕсли на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникает внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой.

114 Биофизические основы электрокардиографии. Основные отведения ЭКГ. Клиническое значение.

ЭКГ представляет собой запись изменения суммарного электрического потенциала, возникающего при возбуждении множества миокардиальных клеток. Регистрация ЭКГ осуществляется с помощью электродов, накладываемых на различные участки тела.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 2059 | Нарушение авторских прав