АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ. Ревматоїдний артрит (РА) — хронічне автоімунне системне запальне захворювання сполучної тканини 3 nереважним ураженням суглобів за типом

Ревматоїдний артрит (РА) — хронічне автоімунне системне запальне захворювання сполучної тканини 3 nереважним ураженням суглобів за типом ерозивно-деструктивного прогресуючого поліартриту 3 наступною деформацією суглобів i розвитком анкілозів.

Причини, які призводять до розвитку РА, невідомі. В даний час обговорюються такі етіологічні фактори: генетичні (у хворих РА виявлено спадкову схильність до порушення імунологічної реактивності). Доведена тісна кореляція між розвитком РА та антигенами гістосумісності HLA DR, DR₄ DW₁₄, інфекційнійними агентами (виявлена провокуюча роль вірусу Епштейна — Барра, ретровірусів, вірусів краснухи, герпесу та ін.) В останні роки обговорюється роль мікобактерій в розвитку РА. У хворих на РА збільшуються титри антитіл до стресорних білків мікобактерій.

Факторами ризику РА є: жіноча стать, вік (45 років i старші), спадкова схильність, наявність вищезгаданих НLА-антигенів, супутні захворювання (носоглоткова інфекція, уроджені дефекти кістково-суглобової системи).

В основі патогенезу РА лежать генетично детерміновані автоімунні процеси, виникненню яких сприяє дефіцит Т-супресорної фракції лімфоцитів. ушкодження суглоба починається із запалення синовіальної оболонки, яке набуває пізніше проліферативного характеру 3 ураженням хряща i кісток. Синовіальна оболонка інфільтрована Т-лімфоцитами _СД4+ (хелперами), плазматичними клітинами, макрофагами. Взаємодія макрофагів i Т-лімфоцитів СД₄+ (хелперів) запускає імунну відповідь. Активовані Т-лімфоцити-хелпери стимулюють проліферацію В-лімфоцитів, їх диференціювання у плазматичні клітини. Плазматичні клітини синовії продукують змінений агрегований IgG, який розпізнається імунною системою як чужорідний антиген.

Плазматичні клітини синовії, лімфовузлів, селезінки починають виробляти до нього антитіла — ревматоїдні фактори (РФ). Важливий є РФ класу IgM, який виявляється у 70-80% хворих на РА. При наявності в крові хворих на РА класичного РФ (IgM), говорять про серопозитивний варіант РА.

РФ може виявлятися i у здорових людей (в титрі не 6ільше 1:64).

Взаемодія агрегованого IgG 3 РФ призводить до утворення імунних комплексів, які фагоцитуються нейтрофілами i макрофагами синовіальної оболонки. Процес фагоцитозу супроводжується пошкодженням нейтрофілів, виділенням лізосомальних ферментів, медіаторів запалення (гістамін, серотонін, кініни, простагландини, лейкотріени тощо), що викликає розвиток запалення, деструктивних змін синовії i хряща. Утворення імунних комплексів сприяє також агрегації тромбоцитів, формуванню мікротромбів, порушенням у системі мікроциркуляції. Пошкодження імунними комплексами тканин суглоба веде до подальшого утворення автоантитіл i хронізації запального процесу. Ураження сполучної тканини та інших органів i систем (системні прояви РА) пов'язані 3 розвитком імунокомплексного васкуліту.

Клінічні прояви. РА розпочинається гостро. Спочатку спостерігається симетричне ураження проксимальних міжфалангових суглобів кистей i стоп. Нерідко 3 самого початку іде ураження великих суглобів. Відмічається помірне збільшення суглоба, підвищення місцевої температури, гіперемія, болючість при пальпації та в спокої. Пасивна i особливо активна рухомість в ньому обмежена i болюча. Уже в цьому періоді захворювання характерна ранкова скутість.

Клінічні прояви артриту характеризуються стійкістю навіть при активному лікуванні.

Лабораторні та інструментальні дані. В крові помірний лейкоцитоз (н. - 4,0 - 9,0 х 10⁹/л), стійке збільшення ШОЕ до 50 -70 мм/год (н. - 2-15 мм/год) диспротеїнемія - гіпоальбумінемія (н. - 35 - 45 г/л), гіпергло6улінемія (н. - 25 - 35 г/л). В75 - 80 % випадків у крові знаходять ревматоїдний фактор.

Одним із показників визначення стадії ревматоїдного артриту є рентгенологічігі дані: 1ст. - навколосуглобовий остеопороз; ІІ ст. - остеопороз Тд Звуження суглобової щілини (можуть бути поодинокі узури); ІІІ ст. - остеопороз, звуження суглобової щілини, множинні узури; IV ст. - зміни, характерні для ІІІ ст. + кісткові анкілози (рис. 33).

Рис. 33. Ревматоїдний поліартрит:
а- на знімку кистей видно різку дефігурацію променево-зап'ясткових,
плесно-фалангових i міжфалангових суглобів; підвивихи і вивихи;
кисть за зовнішнім виглядом нагадує «ласти моржа»;
б- на рентгенограмі кистей добре виражекий остеопороз кистей, звуження
суглобових щілин, зміщення, підвивихи і вивихи фалангових кісток.

Радіоізотопне дослідження суглобів полегшує діагностику запального процесу. Незмінена синовіальна оболонка технецій — 99 майже не поглинає, а при розвитку запального процесу концентрація ізотопу значно збільшується.

Найбільш тяжкий варіант клінічного перебігу захворювання — це РА 3 псевдо септичним синдромом. Цей синдром розвивається переважно у молодих людей і, окрім ураження суглобів, характеризується високою лихоманкою гектичного типу 3 проливними потами, схудненням, значною міотрофією, анемією, вісцеритами, множинними васкулітами, які виникають часто уже в перший рік хвороби. Початок гострий, суглобовий синдром виражений значно у вигляді множинного активного артриту зі швидким втягненням у процес сугло6ового хряща i кістки та порушенням функції суглобів. У більшості хворих діагностують вісцерити. Переважно першим проявом системності захворювання є збільшення печінки i селезінки в поєднанні 3 лімфаденопатією. Хвороба швидко прогресує. У 50 % хворих ураження внутрішніх органів стає основним симптомом у клінічній картині.

Діагностичні критерії. У даний час рекомендується використовувати діагностичні критерії, запропоновані Американською ревматологічною асоціацією (АРА) в 1987 р.

До них відносять:

1) ранкову скутість;

2) артрит трьох або більше суглобів, артрит суглобів кисті;

3) симетричний артрит;

4) ревматоідні вузлики;

5) ревмато'ідний фактор у сироватці крові;

6) рентгенологічні зміни.

Діагноз РА встановлюють при наявності 4-х із 7-ми вказаних критеріїв, причому критерії з 1-го по 4-й повинні спостерігатись не менше 6 тижнів

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 454 | Нарушение авторских прав