АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Модуль №1 «Анестезиология и интенсивная терапия»

Содержательный модуль №3 «Интенсивная терапия неотложных состояний»

1.Тема практического занятия №12 ««Шоковые состояния. Травматические повреждения»

2. Актуальность темы: Шок - одна из наиболее частых причин тяжести состояния и летальности у больных в ОИТ. Несмотря на прогресс медицины, летальность при шоке остается высокой. Так, при травматическом и геморрагическом шоке она достигает 18 - 24%, при септическом - 40 - 60%, при кардиогенном - 30 - 90%. От травматического шока ежегодно в Украине умирает 44 тысячи человек, что на 32,7% больше, чем 10 лет назад. Согласно современным представлениям шок представляет собой состояние неадекватной оксигенации и гипоксии тканей вследствие нарушений системной гемодинамики и микроциркуляции. Поскольку все процессы жизнедеятельности организма являются энергоемкими, а гипоксия резко снижает синтез АТФ и, соответственно, продукцию энергии в клетках, поэтому уместно предложить определять понятие шок как типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на остро возникшее глубокое несоответствие между энергопотребностями организма и способностью жизненно важных систем обеспечить адекватную энергопродукцию. Для будущих врачей-анестезиологов, хирургов, терапевтов и специалистов других профилей особенно большое значение имеет изучение травматического шока для успешного освоения методов интенсивной терапии (ИТ).

3. Цели занятия:

3.1. Общие цели: ознакомить студента с историей возникновения понятия «шок» и составить представление о различных концепциях шока. Ознакомить студентов с правовыми аспектами ответственности врачей в случаях предоставления неадекватной помощи больным с травматическим шоком.

3.2 Воспитательные цели: ознакомить студентов с вкладом отечественных учёных в изучение проблемы шоковых состояний и травматических повреждений.

3.3. Конкретные цели:

- знать:

1. Классификация различных видов шока в зависимости от патогенеза.

2. Этиология и клиника травматического шока.

3. Патофизиологические механизмы различных видов шока.

4. Диагностика, интенсивная терапия шоковых состояний.

3.4. На основе теоретических знаний по теме уметь:

1. Определять вид и тяжесть шокового состояния.

2. Поставить диагноз и составить план клинического и лабораторно-инструментального обследования пациентов в состоянии травматического шока.

3. Уметь предоставлять неотложную помощь больным на догоспитальном этапе и этапе транспортировки;
4. Составить план ИТ шокового состояния.

4. Материалы доаудиторной самостоятельной подготовки

(междисциплинарная интеграция)

5. Содержание занятия (теоретическая часть):

Понятие «ШОК» постоянно изменяется вместе с представлением о процессах жизнедеятельности организма. В недалеком прошлом довольствовались понятием шока как своеобразной реакцией на действие чрезвычайных раздражителей, которая сопровождается артериальной гипотензией. На сегодняшний день наиболее распространенное понятие о шоке - это симптомокомплекс нарушений важнейших функций организма, возникающих в результате несоответствия низкого тканевого кровотока метаболическим потребностям тканей. Шок – остро развившаяся дисфункция кровообращения приводящая к снижению доставки кислорода в соответствии с метаболическими потребностями тканей. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватный кровоток органов и тканей, что приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и смерти.

Выделяя характерную особенность нарушений кровотока, шок еще называют «кризисом микроциркуляции». Но такое определение не окончательное. Обращая внимание на то, что гипоперфузия ведет к гипоксии тканей, P.L. Marino (1998) именно не адекватную оксигенацию тканей считает центральной проблемой шока. Если далее развивать эту мысль, то необходимо считать, что конечным пунктом в определении шока вслед за нарушением центральной гемодинамики и тканевой гипоперфузии будут нарушения тканевого метаболизма.

Синдромы, характеризующие шок:

- гиповолемия

- централизация кровообращения

- полиорганная недостаточность (ПОН)

- нарушение реологических свойств крови

- коагулопатия:

1) ДВС-синдром;

2) тромбогеморрагический синдром;

- секвестрация крови в капиллярах;

- генерализованный протеолиз.

Патогенез шока:

Основной патогенетический элемент шока – генерализованная тканевая гипоперфузия, нарушающая гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным по-вреждениям. Сущность шока – гипоперфузия тканей, приводящая к ишемии клеток с переходом на анаэробный путь метаболизма с развитием лактатацидоза и полиорганной недостаточности.

Минимум патофизиологии:

Кровоток определяется тремя основными факторами:

-ОЦК (объём циркулирующей крови)

-ОПСС (общее периферическое сосудистое сопротивление)

-НФС (насосная функция сердца).

Причины шока:

В связи с ведущей дисфункцией одного из выше указанных факторов выделяют следующие причины шока:

-уменьшение ОЦК(гиповолемический)

-депонирование крови в венозных бассейнах (распредилительный)

-малый сердечный выброс (кардиогенный).

Гиповолемический:

-Уменьшение общего объёма крови(гиповолемический шок) вследствие кровотечения, обез-воживания (рвота, диарея), полиурии, ожогов. Основной патогенетический механизм – недо-статочность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного возврата.

Гиповолемический шок - одна из наиболее частых форм. Его развитие связано с кровопотерей (геморрагический шок), плазмы или жидкости - травмы (травматический шок), ожоговая поверхность (ожоговый шок), секвестрацией жидкости в полостях (плевра, борю- шина, кишечное пространство), рвотой, полиурией. В этих случаях уменьшается венозный возврат к сердцу, падает центральное венозное давление и заполнение полостей сердца. Следствием этой цепи событий является падение сердечного выброса.

Перераспределительный или сосудистый шок - некоторые разновидности этого шока (анафилактический шок) примыкают к ги- по волемическому. Быстрая потеря жидкости из внутрисосудистого пространства обусловлена повышенной проницаемостью стенки сосуда под влиянием ряда биологически активных веществ. К этому виду относится также достаточно частый септический шок, особенно при грамотрицательной флоре, когда в кровь больного поступает большое количество эндотоксина, его структурных компонентов, а при другой флоре - экзотоксинов или других биохимических и биологических посредников. Под влиянием всех этих веществ происходит значительное расширение резистивных сосудов с падением АД, нарушением циркуляции. Перераспределительный шок включает в себя нейрогенный или спинальный шок: травма ЦНС или спинного мозга, анестезия, ганглиоблокаторы. В этих случаях падает активность нейрогенной регуляции сосудистого тонуса. Объем циркулирующей крови не соответствует возросшей емкости сосудистого русла, особенно венозной его части. Увеличение венозного возврата к сердцу в горизонтальном положении оказывает поразительный эффект, как это имеет

место при простом, вазовагальном обмороке.

Кардиогенный шок. В данном случае первично страдает насосная функция сердца. Чаще имеет место инфаркт миокарда с потерей не менее 40 % сократительного миокарда. При повторных инфарктах возможна и меньшая площадь поражения. Другие причины нарушения кровообращения - тяжелые кардиомиопатии в широком смысле слова (миокардиты, миокардиострофии, кардио-склерозы, первичные кардиопатии). Сократимость миокарда может нарушаться при островозникающих пороках: митральная и аортальная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки (аритмический шок), с падением СВ и развитием циркуляторной недостаточности.

Экстракардиальный обструктивный шок: В данном случае страдает заполнение полостей сердца. Речь идет о тромбоэмболии легочной артерии, перикардиальной тампонаде, напряженном пневмотораксе. В двух последних вариантах шока центральное венозное давление повышено (в отличие от гиповолемического и перераспределительного). Некоторые авторы выделяют смешанные варианты шока. Так, при септическом шоке выделен кардиодепрессивный фактор, что на определенном этапе развития клиники синдрома предполагает и чисто «кардиогенный» механизм шока.

Физиологические понятия. Необходимый кровоток в органах и тканях обеспечивается сердечным выбросом - (СВ, или минутный объем сердца - произведение ударного объема на частоту сердечного ритма) и общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС). Сопротивление определяется, главным образом, поперечным сечением резистивных сосудов (мелкие артерии и артериолы) и обратно пропорционально 4-й степени радиуса сосуда. Тонус артериол характеризуется гладкой мускулатурой и обеспечивает как уменьшение, так и повышение перфузионного давления. Заполение артериального русла и поддержание АД зависит от сердечного выброса (СВ). Нормальная, или достаточная величина СВ определяется: 1) преднагрузкой, т.е. объемом крови, возвращаемой к сердцу по венам (измеряется по конечному диастолическому объему желудочков); 2) сократимостью миокарда; 3) постнагрузкой, т.е. сопротивлением току крови, которое обеспечивается сосудистым тонусом (резистентностью); его уровень отражает величина АД. Повышение или снижение АД регулируется многими общими или местными системами: активность вегетативной нервной системы, синокаротидная или аортальная рефлекторная зона, гуморальные и гормональные

факторы (норадреналин, адреналин, вазопрессин, ренин-ангиотензин- альдостероновая система, кинины, простагландины и др.). В последние два десятилетия огромное значение придается ауторегуляции местного кровотока, осуществляемого эндотелием сосуда через оксид азота (дилатация), эндотелины (сужение сосуда). Тесное взаимодействие многих контролирующих систем обеспечивает достаточно постоянный уровень среднего АД во время всего сердечного цикла в пределах 90-100 мм рт.ст. Рассчитывается среднее АД по

формуле: АД сред= АД дист.+АДсист.-АДдиаст/3

Патогенез. Ряд патофизиологических механизмов шока являются универсальным независимо от этиологической причины. В финале необратимого шока развивается гибель клеток; восстановление нормальных параметров СВ, АД и тканевой перфузии (кровообращения) уже не может предотвратить этот процесс. При гиповолемическом, септическом, кардиогенном и обструктивном шоках первично или вторично страдает СВ. В одних случаях это обусловлено недостаточным возвратом венозной крови (падение преднагрузки), а при кардиогенном и септическом шоке (поздние стадии) снижена насосная функция сердца. При всех разновидностях шока отмечается уменьшение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается локальное нарушение обмена веществ в тканях, отличительным признаком которого является метаболический ацидоз. Под влиянием аци- доза возникают два феномена, которые имеют большое значение в дальнейшем развитии нарушений микроциркуляции при шоке:

- нарушение равновесия сосудистого тонуса артериол и вен (шоковая специфическая вазомоция);

- повышенная свертываемость протекающей крови (гиперкоагуляция).

В ответ на абсолютную (обусловлена, например, кровопотерей) или относительную (обусловлена несоответствием ОЦК и увеличивающейся емкости сосудистого русла) гиповолемию происходит активизация симпатоадреналовой системы, выражающаяся вначале увеличением частоты сердечных сокращений, а затем периферической вазоконстрикцией. Последняя является следствием уменьшения минутного объема сердца (МОС). Причем, спазм сосудов в первую очередь затрагивает кожу, затем - органы брюшной полости, в т.ч. почки, но не касается сердца и мозга, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и централизации кровообращения.

Вазоконстрикция касается прекапиллярных (артериолы) и посткапиллярных (венулы) сосудов. Капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах уменьшаются. Как следствие относительного преобладания каллоидно-осмотического давления в крови, жидкость из интерстиция устремляется в капилляры. С прогрессированием шока развивается локальное гипоксическое нарушение обмена веществ вследствие накопления кислых продуктов обмена, что приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются сужеными. Кровь, таким образом, может устремиться в капилляры, отток из которых, однако, затруднен. Вследствие этого кровоток замедляется, кровь скапливается в капиллярах, повышается внутрикапиллярное давление. Благодаря преобладанию гидростатического давления, плазма переходит из обоих капиллярных отделов в интерстиций. Замедление кровотока и сгущение крови способствуют агрегации клеток крови. Типичными клеточными агрегатами являются эритроциты, собранные в форме монетных столбиков и скопления тромбоцитов в виде глыбок. Вследствие замедления кровотока, агрегации клеток и сгущения крови резко повышается ее вязкость. Кровь становится настолько вязкой, что возникает почти непреодолимое сопротивление кровотоку. Замедление кровотока наряду с общим повышением свертываемости крови при шоке приводит, наконец, к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Образуются капиллярные микротромбы. Этот процесс обозначается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при шоке. В тяжелых случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции характерно для всех форм шока независимо от его причины. В клинике о состоянии микроциркуляции можно судить по динамике следующих признаков:

1. Изменение цвета кожных покровов.

2.Температурный градиент (возрастание температурного градиента между кожей и прмяой кишкой более 2 ° С).

3.Минутный диурез (уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин. Менее 30 мл/час).

4. Биохимические показатели крови, показатели кислотно основного состояния и газов крови (наличие метаболического ацидоза).

5.Показатели свертывания, противосвертывания и фибринолиза, определяющие стадии ДВС-синдрома.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1838 | Нарушение авторских прав