Шоковая клетка
- Циркуляторная и гемическая гипоксемия;
- Ишемия (нарушение специфических и неспецифических функций);
- Активация анаэробного гликолиза и угнетение окислительного декарбоксилирования пирувата;
- Снижение активности цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) (угнетение ацетил-КоА), тканевого дыхания (угнетение HAДН2+), синтеза высших жирных кислот (ВЖК), холестерина (угнетение ацетил-КоА), что приводит к развитию гипоэргического состояния;
- Лактат-ацидоз ® разобщение окислительного фосфорилирования.
- Угнетение активности К+ - Na+ АТФ-азы и Са2+-Mg2+-АТФ-азы ® клеточная гипергидратация (набухание эндотелиоцитов) + задержка Са2+ в цитоплазме (активация апоптоза, Pg-каскада, разобщение окислительного фосфорилирования, спазм);
- Набухание митохондрий: разобщение окислительного фосфирилирования, угнетение тканевого дыхания, нарушение функций челночных механизмов (глицерофосфатный и малатаспартатный) ® увеличение редокс-потенциала ® эффект Кребтри ® уменьшение активности цикла трикарбоновых кислот (ЦТК);
- Активация перикисного окисления липидов (ПОЛ) и снижение антиоксидантной защиты;
- В результате набухания лизосом происходит повреждение мембраны и выход протеаз, что приводит к аутолизу (является патофизиологической основой декомпенсированного необратимого шока).
- Активация калликреин-кининовой системы:
XII фактор (Хагемана)
¯
Калликреиноген
¯ Ацидоз, протеазы, КХА, XII фактор.
Калликреин + a2-глобулин
¯
Каллидин
¯ Аминопентидаза
Брадикинин
(вазодилятация, повышение проницаемости мембран, медиатор боли)
Как финал шока происходит гибель клетки:
- Гипоксический некробиоз;
- Свободно-радикальный некробиоз.
Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1100 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|