АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Г. РЕАКЦИЯ ТИПА IY (ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ КЛЕТКАМИ)

Прочитайте:
  1. A) ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов
  2. II. Иммунные гемолитические анемии
  3. II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами
  4. II. Симптомы, обусловленные внеторакальным распространением опухоли
  5. IV. Реакция эндокринной системы на гипогликемию
  6. XII. Другие аутоиммунные болезни
  7. А) иммунные реакции
  8. А) Реакции, характерные для невроза страха
  9. А) Реакции, характерные для невроза страха..
  10. А. Кожные пробы при аллергических реакциях немедленного типа

Эта форма гиперчувствительности наблюдается при многих аллергических реакциях на бактерии, вирусы и грибы, а также при контактном дерматите, возникающем в результате сенсибилизации отдельными простыми химическими соединениями, и при отторжении трансплантированных тканей. Видимо, наиболее известный пример - это реакция Манту, развивающаяся при внутрикожном введении туберкулина человеку, у которого предшествующая микобактериальная инфекция индуцировала специфическую чувствительность.

Гиперчувствительность замедленного типа - это зависимая от Т-клеток иммунная реакция, проявляющаяся в виде воспалительной реакции в месте попадания в организм антигена - обычно в коже. Максимальная интенсивность реакции достигается через 24-48 часов после инициации. По гистологическим данным эта реакция начинается околососудистой мононуклеарной инфильтрацией, которая постепенно усиливается и дополняется полиморфноядерной. Затем полиморфноядерные лейкоциты покидают место реакции, оставляя инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и клеток моноцитарно-макрофагального ряда. Реакции замедленного типа нельзя перенести от сенсибилизированного к несенсибилизированному организму с помощью сывороточных антител. Для этого необходим перенос лимфоидных клеток, а именно Т-лимфоцитов. У человека перенос достигается введением живых лейкоцитов, а также, что особенно интересно, низкомолекулярным материалом, экстрагированным из этих клеток (фактор переноса Лоуренса). Природа этого вещества до сих пор неизвестна.

Инициация клеточного иммунного ответа

 

Следует еще раз отметить, что гиперчувствительность и связанные с нею нарушения - это слишком интенсивное взаимодействие между антигеном и нормальными клеточными механизмами иммунитета. Примированные Т-клетки памяти распознают антиген в комплексе с продуктами МНС класса II на поверхности макрофага, что стимулирует их бласттрансформацию и пролиферацию. Активированные Т-клетки выделяют целый ряд растворимых факторов, которые представляют собой медиаторы клеточного иммунитета, в частности факторы привлекающие и активирующие макрофаги. Кроме того, под действием этих факторов происходит дифференцировка предшественников цитотоксических Т-лимфоцитов в киллерные клетки, что приводит к повреждению тканей.

При аллергических реакциях замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие:

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вследствие различных причин приобрели аутоаллергенные свойства.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредованное через лимфотоксин. Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клеток начинается с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются, в первую очередь, макрофагами.

Осуществляемое Т-клетками разрушение ткани не зависит ни от антител, ни от системы комплемента. Рассмотрим три последовательные стадии литического цикла: 1) межклеточное взаимодействие; 2) события, приводящие к нанесению летального повреждения в мембране клетки-мишени, называемые иногда программированием лизиса; 3) разрыв мембраны и выход содержимого цитоплазмы.

1-я стадия. Литическая активность эффекторых Т-клеток начинается с взаимодействия между киллерной клеткой и клеткой-мишенью и образования тесного контакта между ними. Это происходит в присутствии ионов Mg++ и Ca++. Причем адгезия зависит от Mg, программирование лизиса от ионов Ca, а сам лизис должен происходить в отсутствии катионов.

2-я стадия. Активирование аденилатциклазной системы (например, простагландинами Е1 и Е2) ингибирует клеточный лизис. И напротив, простагландины класса F не вызывают повышение содержания цАМФ и практически не препятствуют лизису клеток-мишеней.

3-я стадия. Считается, что разрушение клетки-мишени происходит под действием растворимого медиатора, секретируемого лимфоцитом в ответ на взаимодействие с антигеном – лимфотоксином. Возможно лизис клетки-мишени связан со специальными ферментными системами на мембране эффекторной клетки, например фосфолипазы.

Первичное повреждение мембраны приводит к быстрому обмену между клеткой и средой неорганическими ионами и небольшими молекулами, но не макромолекулами. Обмен последними становится возможным только после вторичных эффектов, вызванных нарушением осмотической регуляции клетки. Гибель клетки наступает, по-видимому, в результате действия сил коллоидного осмоса из-за входа в клетку воды.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 801 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)