АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Б. РЕАКЦИИ ТИПА II (ГУМОРАЛЬНЫЕ ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ)

Прочитайте:
  1. II. Иммунные гемолитические анемии
  2. II. Низшие речевые реакции
  3. XII. Другие аутоиммунные болезни
  4. А) иммунные реакции
  5. А) Реакции, характерные для невроза страха
  6. А) Реакции, характерные для невроза страха..
  7. А. РЕАКЦИИ ТИПА 1 (АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ, АТОПИЧЕСКИЕ).
  8. Адаптационные реакции организма на кровопотерю напрвленна на поддержание артериального давления
  9. Аллергические заболевания и реакции человека
  10. Аллергические и неаллергические реакции на медикаменты

В основе аллергической реакции II типа лежит образование антител к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности. Антигеном могут быть компоненты клеточной мембраны или неклеточные структуры. Как правило, речь идет о довольно сложных антигенах, имеющих многочисленные детерминанты одинаковой или разной специфичности. Для того чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести аутоаллергенные свойства. Большую роль в этом процессе играет действие на клетки различных химических веществ, чаще лекарств, попадающих в организм. Они могут изменять антигенную структуру клеточной мембраны за счет: а) конформационных изменений, присущих клетке антигенов; б) повреждение мембраны и появление новых антигенов; в) образование комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена.

Повреждение может быть вызвано тремя путями:

1) за счет активации комплемента – колмплементно-посредованная цитотоксичность; при этом образуются активные фрагменты комплемента, которые повреждают клеточную мембрану;

2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых антителами;

3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.

Для клиники имеют особое значение четыре группы антигенов: 1. Клетки крови. 2. Клетки тканей (особенно при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях). 3. Антигены вторично фиксированные на клеточной мембране. 4. Антигены в виде неклеточных структурных белков (например, к миелину).

Связывание антител с антигеном, экспонированным на поверхности клетки, может вызвать повреждение активированными макрофагами. Это происходит в результате снижения поверхностного заряда клетки, связывание фагоцитов с Fc-фрагментами антител или с присоединением к клетки С3 компонента комплемента. Антитела в этих реакциях представлены Ig G и I M. Непосредственное повреждение мембран вызывают компоненты С8 и С9, образующиеся в результате активации комплемента. Для лизиса одного эритроцита достаточно образование одного мембраноатакующего комплекса (МАК). Другие типы клеток, по-видимому, имеют механизмы репарации мембран, и для преодоления защитной реакции требуется образование нескольких мембраноатакующих комплексов.

Оказалось, что существует еще один цитотоксический механизм: клетки-мишени, нагруженные небольшим количеством Ig G, могут "неспецифически" уничтожаться лимфоретикулярными клетками. Следует отметить, что этот механизм, получивший название "АНТИТЕЛОЗАВИСИМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ", лежит в основе функционирования как фагоцитирующих, так и нефагоцитирующих миелоидных клеток (лейкоциты), а также гранулярных лимфоцитов, несущих Fc-рецепторы (так называемые К-клетки). Последние почти наверняка идентичны нормальным киллерам.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 571 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)