АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Адаптационные реакции организма на кровопотерю напрвленна на поддержание артериального давления

Развивающаяся кровопотеря вызывает достаточно быстрый нейрогуморальный ответ, сопровождающийся выбросом глюко и минералокортикоидов, приводящий к компенсаторному увеличению объема циркулирующей крови с одновременным уменьшением емкости сосудистого русла. Кровопотеря, иногда даже не очень значительная, в большинстве случаев вызывает комплекс системных реакций, особенно при ее невосполнении в ближайший период.

В результате повышения активности симпато-адреналовой системы первым на кровопотерю реагирует венозное русло, венозный спазмдостигает максимума в первые минуты кровотечения и может длиться несколько часов, при этом венозный возврат к сердцу ускоряется, а сердечный выброс остается нормальным, кровоснабжение органов и тканей практически не меняется. Этот защитный механизм легко компенсирует потерю до 10% ОЦК и не приводит к снижению АД и увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС), при осмотре пострадавшего можно отметить лишь спадение и запустение подкожных вен.

При потере 10-15% ОЦК венозного спазма недостаточно для поддержания адекватного возврата крови к сердцу, возникает «синдром малого выброса» приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем: уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз, резкая стимуляция β-рецепторов усиливает сократительную деятельность миокарда, повышается ЧСС. Уровень норадреналина возрастает в 5-10 раз, что вызывает стимуляцию α-рецепторов и генерализованную вазоконстрикцию. В первую очередь происходит спазм артерий кожи и почек. Пациент бледный, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.

Периферический ангиоспазм неравномерен, происходит перераспределение кровотока между органами, сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. В начальный период она спасает жизнь больному. Продолжающееся кровотечение в конце-концов исчерпывает все компенсаторные механизмы - системное АД начинает снижаться при потере 20-30% ОЦК. В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия не способны компенсировать низкий сердечный выброс.

При снижении систолического АД ниже 80 мм.рт.ст. нарушается кровоснабжение мозга, сердца, почек, возникает непосредственная угроза для жизни больного. Период такой гипотензии не должен быть длительным, так как через 12 часов развивается необратимый геморрагический шок.

Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные механизмы, направленные на увеличение ОЦК: повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдестерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах, выделение жидкости через почки уменьшается, она сохраняется в кровеносном русле. Происходит выход крови из физиологических депо - селезенки и печени. В процесс развития защитных реакций включается микроциркуляция и транскаппилярный обмен, при этом, за счет привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает ОЦП, ОЦК и развивается гемодилюция. За счет мобилизации интерстициальной жидкости организм за 24-48 часов самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1307 | Нарушение авторских прав