АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

По видам компрессии

Сдавление:

А) различными предметами, грунтом и т.п.;

Б) позиционное (частями собственного тела);

Раздавливание:

По тяжести состояния: СДС легкий, среднетяжелый, тяжелый.

По периодам клинического течения:

- период компрессии;

- период посткомпрессионный:

а) ранний (1-3 сут)

б) промежуточный (4-18 сут)

в) поздний

По комбинации.

- по сочетанию повреждений мягких тканей:

- с повреждением внутренних органов;

- с повреждением костей, суставов;

- с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов;

- с ожогами, отморожениями;

- с острой лучевой болезнью;

- с поражением сильно действующими ядовитыми веществами.

Осложнения:

- со стороны органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.);

- необратимая ишемия конечности;

- гнойно-септические;

- тромбоэмболические.

Патогенез:

Основа патогенеза СДС - эндогенная интоксикация, длительная ишемия тканей приводит к развитию в них анаэробного гликолиза, активации перекисного окисления липидов, дестабилизациии клеточных мембран, разрушению лизосомальными ферментами молекул белков, жиров и углеводов, в результате чего образуются непредсказуемые по качественному составу и биологической активности вещества.

К развитию гистогенного и метаболического эндотоксикоза ведут:

- распад АТФ, выход миоглобина, калия, РНК и других продуктов деградации клетки в межклеточное пространство, где их концентрация быстро достигает токсического уровня,

- поступление в кровь бактериальных токсинов и бактерий из области повреждения и из естественных мест вегетации микробов (кишечник, мочеполовая, дыхательная системы).

На течение СДС влияют:

- психоэмоциональная нагрузка,

- психические реакции (перенапряжения, аффективно-шоковые, стрессовые),

- болевые ощущения,

- вынужденная адинамия,

- сопутствующие повреждения и ранние осложнения травмы (кровопотеря, асфиксия).

Тяжесть СДС зависит от выраженности эндотоксикоза:

1. Компенсированный эндотоксикоз:

- удовлетворительное состояние пострадавших;

- нормальная или субфебрильная температура тела;

- стабильные показатели центральной гемодинамики;

- удовлетворительная работа желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы;

- незначительные отклонения от нормы данных лабораторных исследований.

2. Субкомпенсированный эндотоксикоз:

- тяжелое или среднетяжелое состояние пострадавших;

- жалобы на слабость, тошноту, головокружение, головную боль;

- повышенная температура тела;

- нестабильная центральная гемодинамика;

- нарушения микроциркуляции по типу централизации кровообращения или атонии сосудов;

- одышка до 24-26 в минуту;

- субкомпенсированная форма острой почечной недостаточности;

- явления паралитической кишечной непроходимости или диарея;

- обширные раны или раны, осложненные гнойной инфекцией;

- повышение уровня креатинина в плазме в 3-4 раза, мочевины в 2-3 раза, аминотрансфераз в 1,5-2 раза;

- гипопротеинемия, анемия, присутствие в плазме мономеров фибриногена, некомпенсированный метаболический ацидоз с умеренным дефицитом оснований.

3. Декомпенсированный эндотоксикоз:

- состояние крайне тяжелое или тяжелое;

- энцефалопатия (психическая неадекватность, эйфория или депрессия, сомноленция или сопор);

- жалобы на тошноту, рвоту, головную боль;

- температура тела до 39-40 °С или ниже нормальных цифр;

- артериальное давление нестабильно (80-60/40-0 мм рт. ст.);

- выраженная тахикардия (130-150 в минуту);

- центральное венозное давление принимает отрицательные значения, но при гипергидратации повышается до 15-20 см вод. ст.;

- нарушения микроциркуляции (землистый (аспидный) цвет кожного покрова);

- выраженная одышка до 35-40 в минуту;

- обширные открытые или закрытые повреждения мягких тканей, в том числе и в областях позиционного сдавления;

- острая печеночно-почечная недостаточность;

- явления миоглобинового перитонизма, паралитической кишечной непроходимости;

- повышение уровня креатинина и мочевины в 5 раз и более, билирубина в 3-4 раза, аминотрансфераз в 3 раза;

- выраженная анемия, гипопротеинемия, некомпенсированный метаболический ацидоз со значительным дефицитом оснований;

- нарушения свертывающей системы крови (синдром ДВС).

На тяжесть СДС оказывают влияние сопутствующие повреждения и ранние осложнения травмы (феномен взаимного отягощения);

при очень длительных сроках сдавления (1 сут и более) СДС может не развиваться в связи с тромбозом магистральных сосудов или микроциркуляторного русла в зоне повреждения.

Ранний посткомпрессионный период (1 - 3 сут. - гемодинамические нарушения):

- жалобы на боли в области повреждения, слабость, жажду, тошноту;

- кожа бледная, нередко серого цвета;

- сознание сохранено;

- сгущение крови, снижение объема циркулирующей плазмы, падение артериального давления;

- нарушения ритма сердца, асистолия на фоне гиперкалиемии и метаболического ацидоза;

- гемодинамика неустойчива в зависимости от тяжести травмы;

- на участке сдавления - деформации, ссадины, фликтены, заполненные серозным или геморрагическим содержимым;

- после устранения компрессии быстро нарастает отек конечности;

- чувствительность и движения поврежденных конечностей зависит от степени ишемии.

Промежуточный посткомпресионный период (с4 по 20 сутки - острая почечная недостаточность) нарастание эндогенной интоксикации за счет:

- интоксикация бактериальными токсинами;

- поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из мест естественной вегетации микроорганизмов ("кишечная интоксикация");

- выброс большого количества биологически активных веществ - цитокинов (фактор некроза опухоли, интерлейкин, простогландины, гистаминоподобные вещества) и др.

- клиника острой почечной недостаточности за счет:

- гемодинамических расстройств,

- выраженных нарушений метаболизма,

- эндогеной интоксикации,

- особая роль принадлежит миоглобину;

- развитию гепаторенального синдрома;

- снижению иммунной защиты;

Промежуточный посткомпрессионный период (острой почечной недостаточности) (с 4-х по 20-е сутки):

- ухудшение состояния в связи с нарастанием эндогенной интоксикации и развитием острой почечной недостаточности,

- возрастает интоксикация бактериальными токсинами (в раневом экссудате - госпитальные штаммы стафилококка в ассоциации с другими возбудителями, в том числе и с синегнойной палочкой),

- поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из места естественной вегетации микроорганизмов ("кишечная интоксикация", в результате нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишки снижается ее барьерная функция и в портальную систему прорывается значительное количество эндотоксина кишечной палочки),

- при контакте с эндотоксином зернистые ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) и лейкоциты продуцируют большое количество биологически активных веществ - цитокинов (фактор некроза опухоли, кахектин, интерлейкины и др.),

- эти биологически активные вещества вызывают и поддерживают ряд патологических процессов с симптомами эндогенной интоксикации вплоть до картины эндотоксического шока.

- нарастает клиника острой почечной недостаточности, в патогенезе в которой принимают участие гемодинамические расстройства, выраженные нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация,

- особая роль принадлежит миоглобину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимую форму - солянокислый гематин,

- кроме механической обтурации канальцев, приводящей к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние на эндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение.

Таким образом, развивается типичный острый миоглобинурийный нефроз с исходом в острую почечную недостаточность.

Нередко выявляется гепаторенальный синдром, при котором сочетаются острая почечная и печеночная недостаточность. Ее патогенез связан с эндогенной интоксикацией, приводящей к развитию токсического гепатита.

При среднетяжелом и тяжелом СДС практически всегда обнаруживается снижение иммунной защиты, что приводит к развитию гнойно-септических осложнений.

Для клинической картины промежуточного периода характерны:

- жалобы на слабость, головную боль, тошноту, рвоту, боли в поясничной области,

- миоглобин, выделяющийся с мочой, придает ей бурую окраску,

- сомноленция, сопор, а в тяжелых случаях - коматозное состояние,

- диурез снижается вплоть до анурии,

- гипергидратация,

- на фоне анасарки может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, большую роль играет сердечная недостаточность, нарастающая в связи с развитием токсического миокардита и специфическим влиянием гиперкалиемии на миокард,

- местные изменения в области поврежденных тканей по типу асептического некроза при сдавлении или нагноения ран при раздавливании.

Поздний посткомпрессионный период (3 - 4 нед. - местные проявления)

1. снижение явлений эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности;

2. местные изменения в области сдавления тканей:

- нагноения,

- атрофия мышц,

- нарушение чувствительности,

- контрактуры;

- гнойно-септические осложнения;

У пострадавших с длительными сроками сдавления (более 8ч) - очаги некроза в местах позиционного сдавления,

- анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, гипопротеинемия, гиперазотемия, гиперкалиемия, гипербилирубинемия, увеличение содержания аланин- и аспартатаминотрансфераз,

- гнойно-септические осложнения, в генезе которых немалую роль играет иммунодепрессия вплоть до метаболического иммунопаралича.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1642 | Нарушение авторских прав