АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОИММУННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

1-я группа. Органоспецифические аутоиммунные болезни (болезнь Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия). Их возникновение провоцирует инфекция, особенно вирусная, хроническое воспаление и др. Аутоиммунизация развивается в связи в повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в органах развиваются, характерные преимущественно для реакций ГЗТ, ткань органов инфильтрируется лимфоцитами и макрофагами, паренхиматозные элементы погибают, в финале развивается склероз.

2-я группа. Органонеспецифические аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная гемолитическая анемия и тромбоцитопения). В этих случаях нарушения контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системы связаны с генетическими факторами, вирусной и бактериальной инфекцией, ионизирующим излучением. Аутоиммунизация развивается к антигена многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью. В органах и тканях при этих заболеваниях наблюдаются изменения, характерные для реакций как ГЗТ, так и особенно ГНТ.

3-я группа. Это определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, неспецифический язвенный колит, цирроз печени, ожоговая болезнь, аллергические анемии, агранулоцитоз, лекарственная болезнь. Изменение антигенных свойств тканей и органов, т.е. образование аутоантигенов при этих заболеваниях, связано прежде всего с денатурацией тканевых белков при ожоге, травме, хроническом воспалении, вирусной инфекции. Образование аутоантигена возможно при воздействии бактериального антигена, особенно перекрестно реагирующего, как это наблюдается, например, при гломерулонефрите, неспецифическом язвенном колите. Аутоиммунизация возникает при введении лекарственных препаратов; в образовании аутоантител имеет значение гаптеновый механизм. В этих случаях с аутоиммунизацией связано не возникновение заболевания, а прогрессирование характерных для него органных изменений, которые отражают реакции ГЗТ и ГНТ.

Таким образом, видно, что к аутоиммунным заболеваниям следует относить лишь болезни 1 и 2 групп.

10. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЙ.

1. Устранение антигена, но это возможно не всегда.

2. Патогенетическую основу лечения аллергических форм патологии составляет гипосенсибилизация (десенсибилизация), т.е. снижение чувствительности организма к антигенному раздражителю.

Различают СПЕЦИФИЧЕСКУЮ и НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ гипосенсибилизацию. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ гипосенсибилизация проводится путем парентерального введения того аллергена, который вызвал сенсибилизацию и рассчитана на постепенное снижение антител или на выработку блокирующих (защитных) антител.

Десенсибилизационная терапия при ГНТ проводится с учетом того, что сенсибилизация - это появление и циркуляция в крови иммуноглобулинов Е, всегда сочетается с невысоким количеством антител классов G и М. При искусственном повышении количества последних они будут тоже связывать антигены, и тогда IgЕ будут иметь меньшую возможность взаимодействия с антигенами и запуска ГНТ.

Отсюда постепенная иммунизация больных антигеном, к которому у него имеется повышенная чувствительность, приводит к лечебному эффекту за счет увеличения IgG и IgМ, конкурирующих с IgЕ за антиген. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ гипосенсибилизация применяется в тех случаях когда специфическая невозможна или неэффективна, либо тогда, когда не удается выявить аллерген. Ее можно достичь некоторыми лекарственными препаратами (например, антигистаминными - при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантами, в том числе глюкокортикоидами - при аллергиях любого типа) или используя некоторые виды физиотерапевтического воздействия.

Механизмы неспецифической гипосенсибилизации могут быть весьма сложными. Например, иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов заключается в подавлении фагоцитоза, ингибировании синтеза ДНК и РНК, атрофии лимфоидной ткани, торможении образования антител, подавлении высвобождения гистамина из тучных клеток, уменьшение содержания компонентов С1-С3 системы комплемента и т.д.

3. Устранение иммунодефицитного состояния как возможной причины аутоаллергии.

11. ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО ГОМЕОСТАЗА В

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 783 | Нарушение авторских прав