АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Контактный дерматит

Одна из форм ГЗТ - контактная чувствительность, наблюдается при нанесении на кожу высокореактивных химических соединений, таких, как, тринитрохлорбензол или динитрофторбензол. Подобные вещества ковалентно связываются с белками кожи и образуют неоантиген. Если через 4-7 дней контакт с антигеном повторяется, то через 24-48 часов после повторного контакта возникает воспалительная реакция.

Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфоциты захватывают антиген в непосредственной близости от места его введения. Специфическое узнавание антигена приводит к активации этих клеток, и они начинают синтезировать большое количество антиген-специфичеких факторов, неспецифических факторов и лимфокинов. Некоторые лимфокины привлекают и активируют клетки моноцитарно-макрофагального ряда и нейтрофилы, находящиеся вблизи от места введения антигена. Необходимо отметить, что при этом развивается очень слабый отек, поскольку при ГЗТ проницаемость сосудов обычно не меняется. Это приводит к уплотнению ткани, а не к эритематозной реакции. Во многих повреждениях ГЗТ вокруг мелких сосудов наблюдаются мононуклеарные инфильтраты. При достаточно сильной реакции могут повреждаться крупные кровеносные сосуды, в результате их содержимое может попасть в очаг воспаления.

9. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ.

Аутоиммунные (аутоаллергические) болезни представляют собой группу заболеваний, основным механизмом развития которых является реакция сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с тканями организма.

В основе аутоиммунных заболеваний лежит аутоиммунизация, характеризующаяся появлением в организме аутоантигенов и аутоантител. В роли аутоантигенов могут выступать:

1) естественные, первичные антигены (неизмененная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервная ткань);

2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) антигены как инфекционной, так и неинфекционной природы.

Неинфекционные аутоантигены по происхождению своему могут быть ожоговыми, лучевыми, холодовыми и др., а инфекционные - комплексными и промежуточными. В последнее время под аутоиммунизацией стали понимать состояния, характеризующиеся избыточным реагированием иммунной системы лишь на нормальные антигены собственных тканей.

Появление естественных аутоантигенов связывают с нарушением физиологической изоляции органов и тканей, по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Известно, что в период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогематическим барьером.

Механизмы появления приобретенных аутоантигенов неоднозначны. Прежде всего следует сказать о первичных нарушениях в системе иммуногенеза, которые приводят к продукции аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к компонентам собственных тканей, по отношению к которым в норме имеется иммунологическая толерантность. Согласно концепции Бернета, в этих условиях образуются "запретные" клоны клеток, которые участвуют в иммунологических реакциях против различных компонентов тканей.

Приобретенные неинфекционные аутоантигены могут появляться при воздействии на ткани физических и химических факторов, под влиянием лекарственных препаратов. В образовании аутоантигенов в этих условиях большое значение отводится гаптенному механизму, причем в роли гаптена могут выступать как продукты обмена организма, так и химические вещества, лекарственные средства.

Появление инфекционного комплексного аутоантигена (комплексы ткань-микроб, ткань-токсин) ведет к тому, что возникающие в этих условиях аутоантитела реагируют не только с микробом, но и с тканью, что и определяет возможность развития аутоагрессивного процесса.

Близкая ситуация возникает в том случае, когда появляются перекрестно реагирующие антигены, т.е. антигены микробов, имеющие общие детерминанты с антигенами ткани. Доказана, например, антигенная общность 5-го серотипа вета-гемолитического стрептококка А и ткани миокарда, 12-го серотипа того же стрептококка и ткани почечных клубочков, клебсиеллы и ткани легких, некоторых штаммов кишечной палочки и ткани слизистой оболочки толстой кишки и др. В этих условиях образуются антитела, которые взаимодействуют не только с антигеном микроба, но и с перекрестно реагирующим антигеном ткани, что ведет к ее повреждению.

Инфекционные промежуточные антигены (вирусиндуцирующие), которые отличаются по своим антигенным свойствам как от клетки, так и от вируса, способны индуцировать продукцию антител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток и тканей.

Однако основной причиной аутоиммунизации считают нарушения в центральном органе иммуногенеза - тимусе, которые приводят к потери способности естественных иммунодепрессантов подавлять функцию Т-клеток, созревающих в тимусе и обладающими специфическими рецепторами по отношению к аутологичным антигенам тканей.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав