АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

А. РЕАКЦИИ ТИПА 1 (АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ, АТОПИЧЕСКИЕ)

Прочитайте:
  1. II. Низшие речевые реакции
  2. А) иммунные реакции
  3. А) Реакции, характерные для невроза страха
  4. А) Реакции, характерные для невроза страха..
  5. Адаптационные реакции организма на кровопотерю напрвленна на поддержание артериального давления
  6. Аллергические заболевания и реакции человека
  7. Аллергические и неаллергические реакции на медикаменты
  8. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
  9. Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип)

Считается, что хорошая сенсибилизация по I типу развивается при введении в организм очень маленьких доз аллергена. По данным Н.Д.Беклемишева эта доза колеблется в пределах 1 – 10 мкг белка. Дозы более высокие дают слабую сенсибилизацию. Они активируют Тх – 1, и реакция развивается по пути образования IgG и других иммуноглобулинов. В этом случае антигены представляются Ia-позитивными макрофагами. На малые дозы антигена макрофаги не реагируют, и он представляется В-лимфацитами Ех – 2. В ответ Ех – 2 увеличивают секрецию IL-4, который стимулирует образование этих же клеток и экспрессию рецепторов для IL-1 на их поверхности, что повышает чувствительность Ех – 2 к стимуляции. Кроме того, IL-4 совместно с IL-5 и IL-13 переключают В-лимфоциты на синтез IgE. Циркулирующий IgE метаболизируется довольно быстро. Его период полужизни составляет всего 2,4 суток. Фиксированный на клетках IgE сохраняется намного дольше (около 28 сут.). Клетки, продуцирующие IgE, относятся к долгоживущим. Полагают, что они находятся преимущественно в лимфоидной ткани слизистых оболочек и лимфатических узлах, которые дренируют эти области (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные лимфатические узлы).

Реакции I типа обусловлены взаимодействием антигена со специфическими Ig E и Ig G, связанными с соответствующими Fc-рецепторами базофилов и тучных клеток.

В результате этого связывания происходит распад фосфадитилинозитола с образованием инозитолтрифосфата (ИФ3) и диацилглицерола, а также увеличивается концентрация свободного Са++ в цитоплазме. ИФ3 обуславливает мобилизацию внутриклеточных запасов Са++, а диацилглицерол активирует протеинкиназу С. Ферментативный каскад приводит к образованию агентов (в частности, лизофосфатидной кислоты), которые стимулируют слияние плазматических мембран и могут вызвать дегрануляцию тучных клеток и базофилов; кроме того, по циклооксигеназному и липоксигеназному путям образуются метаболиты арахидоновой кислоты. В конечном итоге из гранул высвобождаются преобразованные медиаторы (гистамин, гепарин, хемотаксический фактор эозинофилов и нейтрофилов, фактор агрегации тромбоцитов) и вновь синтезированные (лейкотриены, простагландины, тромбоксан).

В нормальных условиях перечисленные медиаторы способствуют развитию защитной острой воспалительной реакции. Однако в определенных условиях, например при атопиях, происходит интенсивное высвобождение этих анафилатоксинов, и тогда в первую очередь наступает сужение просвета бронхов и расширение кровеносных сосудов, что представляет опасность для жизни.

В патогенезе атопических реакций имеет значение: 1. Наследственно обусловленная способность к гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е. 2. Дефектная функция макрофагов, не приводящая к значительному разрушению антигенов. 3. Выделение макрофагами факторов, стимулирующих продукцию иммуноглобулинов класса Е. 4. Дефицит Т-супрессоров. 5. Недостаточность продукции иммуноглобулинов класса А (секреторных антител). Примером этого механизма атопий может быть перенесенные частые ОРВИ в детстве. При этом выработка антител типа А уменьшается и происходит бесконтрольная наработка антител типа Е, что увеличивает вероятность возникновения атопий. 6. Отсутствие конкурентного торможения продукции антител типа Е высокими концентрациями антител типа А.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 622 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)