АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология геморрагического шока

В механизме развития геморрагического шока необходимо выделить два типа компенсаторно-приспособительных механизмов.

1. Вазоконстрикторный тип

- ­ тонуса СНС, глюкокортикоиды, ­ ренин-ангеотензин-альдостероновая система, аутогемоделюция)- централизация кровообращения.

- В этой стадии происходит спазм прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, набухание сосудистого эндотелия, что приводит к открытию артерио-венозных анастамозов и шунтированию крови.

1. Вазодиляторный тип.

- В этой стадии в результате развития тяжелого метаболического ацидоза происходит расслабление прекапиллярных сфинктеров, но спазм посткапиллярных сфинктеров сохраняется (a-адренорецепторы более устойчивы к ацидозу). Это приводит к тому, что на фоне повышенного гидростатического давления в капилляре и повышенной проницаемости мембран сосудов происходит потеря плазмы, ацидотическое депонирование крови в капилляре, развитию капилляростаза, сладж-синдрома, ДВС-синдрома.

Основным механизмом развития циркуляторного шока является гиповолемия и низкое перфузионное давление, что не обеспечивает оптимальных параметров кислородного транспорта (доставки, потребления кислорода, а также тканевой экстракции).

Патогенез развития полиорганной недостаточности при геморрагическом шоке.

Повреждение

(травма, кровопотеря, ишемия, гипоксемия)

¯

Снижение ОЦК и венозного возврата,

синдром малого сердечного выброса,

повышение общего периферического

сопротивления сосудов (ОПСС)

¯

Циркуляторная и

гемическая гипоксемия

¯

Синдром системного

воспалительного ответа

(SIRS)

Гемодинамические изменения: -депресия миокарда; -перераспредиление кровотока; -вазоконстрикция; -синдром малого сердечного выброса.	Микроциркуляторные изменения: -повреждение эндотелия (набухание); -сладж-синдром; -микротромбообразование; -артериоло-венулярное шунтирование.	Ухудшение утилизации кислорода.
	Шоковая клетка. Дисфункция любого органа.

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН)

синдром дыхательных расстройств,

энцефалопатия, синдром почечной дисфункции,

синдром печеночной дисфункции, стресс-язвы ЖКТ.

В развитии ПОН выделяют три основные фазы:

1. Индукционную фазу, которую запускают различные факторы (травма, кровопотеря, ишемия, инфекция). Эти воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары и эндотелиоциты в состояния «кислородного взрыва», результатом чего является хаотический выброс в кровоток цитокинов, эйкозаноидов, медиаторных аминов и др.

2. Каскадная фаза, сопровождается развитием развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы и др.

3. Фаза вторичной аутоагрессии, характеризуется предельно выраженной органной дисфункцией и гиперметаболизмом, что приводит к потере ауторегуляции гомеостаза.

На основании этого необходимо выделить патогенез формирования «шоковых почек» и «шоковых легких».

Формирование «шоковых почек»

(Nisseuson A.R., 1999)

Шокогенный фактор (боль, гиповолемия)

¯

Повышение тонуса симпатической нервной системы (СНС)

¯

Снижение почечного плазмотока, ишемия почечной ткани.

¯

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

¯

Спазм афферентных сосудов, задержка натрия и воды.

¯

Углубление почечной ишемии (переход функциональной ОПН в органическую)

¯

Повреждение эндотелия почечных сосудов

¯

Ишемический некроз эпителия извитых канальцев

и развитие острой почечной недостаточности (ОПН)

В формировании респираторного дистресс-синдрома выделяют три стадии (Gattioni L., Bombino M., Pelosi P. et al., 1994):

1-я стадия. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах, интерстиции, освобождая при этом простагландины, токсические кислородные радикалы, протеолитические фарменты. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол, приводит к плазморрагии в интерстиции и в альвеолярное пространство, ателектазирование.

2-я стадия. Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителия и интерстициальных клеток.

3-я стадия. Интерстициальный фиброз, что приводит к снижению вентиляционно-перфузионного соотношения, легочной гипертензии и респираторной гипоксемии.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1162 | Нарушение авторских прав