Патофизиология геморрагического шока
В механизме развития геморрагического шока необходимо выделить два типа компенсаторно-приспособительных механизмов.
- Вазоконстрикторный тип
- тонуса СНС, глюкокортикоиды, ренин-ангеотензин-альдостероновая система, аутогемоделюция)- централизация кровообращения.
- В этой стадии происходит спазм прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, набухание сосудистого эндотелия, что приводит к открытию артерио-венозных анастамозов и шунтированию крови.
- Вазодиляторный тип.
- В этой стадии в результате развития тяжелого метаболического ацидоза происходит расслабление прекапиллярных сфинктеров, но спазм посткапиллярных сфинктеров сохраняется (a-адренорецепторы более устойчивы к ацидозу). Это приводит к тому, что на фоне повышенного гидростатического давления в капилляре и повышенной проницаемости мембран сосудов происходит потеря плазмы, ацидотическое депонирование крови в капилляре, развитию капилляростаза, сладж-синдрома, ДВС-синдрома.
Основным механизмом развития циркуляторного шока является гиповолемия и низкое перфузионное давление, что не обеспечивает оптимальных параметров кислородного транспорта (доставки, потребления кислорода, а также тканевой экстракции).
Патогенез развития полиорганной недостаточности при геморрагическом шоке.
Повреждение
(травма, кровопотеря, ишемия, гипоксемия)
¯
Снижение ОЦК и венозного возврата,
синдром малого сердечного выброса,
повышение общего периферического
сопротивления сосудов (ОПСС)
¯
Циркуляторная и
гемическая гипоксемия
¯
Синдром системного
воспалительного ответа
(SIRS)
Гемодинамические изменения:
-депресия миокарда;
-перераспредиление
кровотока;
-вазоконстрикция;
-синдром малого
сердечного выброса.
| Микроциркуляторные изменения:
-повреждение эндотелия
(набухание);
-сладж-синдром;
-микротромбообразование;
-артериоло-венулярное
шунтирование.
| Ухудшение утилизации кислорода.
|
|
|
|
| Шоковая клетка.
Дисфункция любого органа.
|
| | | | | |
Синдром полиорганной недостаточности (ПОН)
синдром дыхательных расстройств,
энцефалопатия, синдром почечной дисфункции,
синдром печеночной дисфункции, стресс-язвы ЖКТ.
В развитии ПОН выделяют три основные фазы:
1. Индукционную фазу, которую запускают различные факторы (травма, кровопотеря, ишемия, инфекция). Эти воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары и эндотелиоциты в состояния «кислородного взрыва», результатом чего является хаотический выброс в кровоток цитокинов, эйкозаноидов, медиаторных аминов и др.
2. Каскадная фаза, сопровождается развитием развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы и др.
3. Фаза вторичной аутоагрессии, характеризуется предельно выраженной органной дисфункцией и гиперметаболизмом, что приводит к потере ауторегуляции гомеостаза.
На основании этого необходимо выделить патогенез формирования «шоковых почек» и «шоковых легких».
Формирование «шоковых почек»
(Nisseuson A.R., 1999)
Шокогенный фактор (боль, гиповолемия)
¯
Повышение тонуса симпатической нервной системы (СНС)
¯
Снижение почечного плазмотока, ишемия почечной ткани.
¯
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
¯
Спазм афферентных сосудов, задержка натрия и воды.
¯
Углубление почечной ишемии (переход функциональной ОПН в органическую)
¯
Повреждение эндотелия почечных сосудов
¯
Ишемический некроз эпителия извитых канальцев
и развитие острой почечной недостаточности (ОПН)
В формировании респираторного дистресс-синдрома выделяют три стадии (Gattioni L., Bombino M., Pelosi P. et al., 1994):
1-я стадия. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах, интерстиции, освобождая при этом простагландины, токсические кислородные радикалы, протеолитические фарменты. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол, приводит к плазморрагии в интерстиции и в альвеолярное пространство, ателектазирование.
2-я стадия. Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителия и интерстициальных клеток.
3-я стадия. Интерстициальный фиброз, что приводит к снижению вентиляционно-перфузионного соотношения, легочной гипертензии и респираторной гипоксемии.
Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1215 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|