АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Воспаление дыхательных путей при бронхиальной астме

Прочитайте:
  1. E Дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу при недостаточности сфинктеров желчевыводящих путей
  2. VI.Болезни печени и желчных путей
  3. А —Восстановление проходимости дыхательных путей.
  4. А. Дифференциальная диагностика приступа бронхиальной астмы
  5. Алгаритм осмотра родовых путей в раннем послеродовом периоде.
  6. Алгоритм начальной терапии обострений бронхиальной астмы (амбулаторный и стационарный этапы)
  7. Алгоритм осмотра родовых путей на зеркалах.
  8. Альтеративное воспаление.
  9. Амбулаторная тактика ведения больных бронхиальной астмой
  10. Анализ результатов изучения влияния беременности на течение бронхиальной астмы

Несмотря на разнообразие клинических проявлений БА и клеток, участвующих в патогенезе заболевания, неизменной чертой БА является воспаление дыхательных путей. Хотя симптомы БА возникают эпизодически, воспаление дыхательных путей имеет хронический характер. Хотя у большинства больных воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, физиологические последствия воспаления проявляются особенно ярко в бронхах среднего калибра. Вероятно, воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА – аллергической, неаллергической и аспириновой – и не зависит от возраста больных.

Клетки воспаления. Воспаление при БА имеет ряд особенностей, характерных для всех аллергических заболеваний; к этим особенностям относятся активация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также T-лимфоцитов хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания (табл. 1-3). Структурные клетки дыхательных путей также вырабатывают медиаторы воспаления и вносят свой разносторонний вклад в поддержание воспаления (табл. 1-4).

 

Таблица 1-3. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА
Тучные клетки.Активированные тучные клетки слизистой высвобождают медиаторы, вызывающие бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Активация тучных клеток происходит под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью, а также под влиянием осмотических стимулов (этот механизм участвует в развитии бронхоспазма при физической нагрузке). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью. Эозинофилы.Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено; эти клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Они также могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей. T-лимфоциты.Количество T-лимфоцитов в дыхательных путях повышено; T-лимфоциты высвобождают специфические цитокины, в том числе IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13, которые регулируют процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th2-клеток может отчасти объясняться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th2-лимфоциты. Дендритные клеткизахватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th2-клетки. Макрофаги.Количество макрофагов в дыхательных путях повышено; они могут активироваться под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью; следствием активации является высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию. Нейтрофилы.Количество нейтрофилов повышается в дыхательных путях и мокроте больных тяжелой БА и курящих больных, однако патофизиологическая роль этих клеток не выяснена; повышение их количества, в частности, может быть следствием терапии глюкокортикостероидами.
Таблица 1-4. Участие структурных клеток дыхательных путей в патогенезе БА
Клетки бронхиального эпителияраспознают свое механическое окружение, при БА экспрессируют различные воспалительные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Эпителиальные клетки взаимодействуют с вирусами и поллютантами. Гладкомышечные клетки бронховэкспрессируют воспалительные белки, аналогичные белкам, синтезируемым в эпителиальных клетках. Клетки эндотелиясосудистой системы бронхов участвуют в процессах миграции клеток воспаления из кровеносного русла в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробластывырабатывают компоненты соединительной ткани, например коллагены и протеогликаны, участвующие в ремоделировании дыхательных путей. Нервная система дыхательных путейтакже вовлечена в воспалительный процесс. Рефлекторные триггеры в дыхательных путях могут активировать холинергические нервы, вызывая бронхоспазм и секрецию слизи. Сенсибилизация чувствительных нервов под действием воспалительных стимулов, в том числе нейтрофинов, вызывает изменение рефлекторного ответа и такие симптомы, как кашель и заложенность в грудной клетке, а также может способствовать высвобождению воспалительных нейропептидов.

 

Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 медиаторов, участвующих в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях (табл. 1-5).

 

Таблица 1-5. Основные медиаторы при БА  
Хемокиныэкспрессируются преимущественно в клетках бронхиального эпителия и играют значимую роль в привлечении клеток воспаления в дыхательные пути. Цистеиниловые лейкотриеныявляются мощными бронхоконстрикторами и медиаторами воспаления; они выделяются преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Это единственный вид медиаторов, ингибирование которого приводит к улучшению функции легких и уменьшению выраженности симптомов БА. Цитокинырегулируют воспалительный ответ при БА и определяют его выраженность. К наиболее важным цитокинам относятся IL-1β и фактор α некроза опухоли (TNF-α), которые усиливают воспалительную реакцию. Гистаминвысвобождается из тучных клеток и участвует в развитии бронхоспазма и воспалительной реакции. Оксид азота(NO), мощный вазодилататор, синтезируется в основном индуцибельной синтазой оксида азота в клетка бронхиального эпителия. Уровень NO в выдыхаемом воздухе всё чаще используется для оценки эффективности лечения БА, так как показана его взаимосвязь с наличием воспаления при БА. Простагландин D2обладает бронхоконстрикторным действием и образуется преимущественно в тучных клетках; участвует в привлечении Th2-клеток в дыхательные пути.

 

Структурные изменения дыхательных путей. Помимо воспалительной реакции, в дыхательных путях больных БА также выявляются характерные структурные изменения, которые часто рассматривают как процесс ремоделирования бронхов (табл. 1-6). Отчасти эти изменения зависят от степени тяжести заболевания и могут приводить к плохо обратимому сужению дыхательных путей. Указанные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление.

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 854 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)