АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронические риниты

Единой классификации хронических ринитов до настоящего времени нет. Многочисленные попытки создать приемлемую классификацию хронических ринитов, учитывающую особенности этиологии, патогенеза, морфологических и типических вариантов, еще не получили полного завершения и продолжаются до настоящего времени.

Между тем, классификация Л.Б.Дайняк (1987), учитывающая ряд позиций других классификаций, проверенных практикой, имеет много сторонников среди отечественных авторов. С небольшими сокращениями, предложенными И.Б.Солдатовым (1990), она наиболее удобна для рассмотрения отдельных форм хронического ринита. Исходя из этой классификации, хронический ринит имеет следующие формы.

1. Катаральный ринит.

2. Гипертрофический ринит:

а) ограниченный;

б) диффузный.

3. Атрофический ринит:

а) простой - ограниченный, диффузный;

б) зловонный насморк или озена.

4. Вазомоторный ринит:

а) аллергическая форма;

б) нейровегетативная форма.

Хронический катаральный ринит. Эта форма хронического ринита чаще всего развивается в результате повторяющихся острых насморков, чему способствует постоянное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды - загазованная, запыленная атмосфера, частые перепады температуры, сырость и сквозняки. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы, почек и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового дыхания. Хронический насморк развивается и как вторичное заболевание при патологии носоглотки и околоносовых пазух.

Морфологические изменения при хроническом катаральном рините менее выражены по сравнению с другими формами ринита и локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной степени теряет реснички, которые могут восстанавливаться при благоприятном развитии процесса. Местами эпителиальный покров нарушается и заменяется плоским эпителием. Поверхность слизистой оболочки покрыта экссудатом, состоящим из секрета, слизистых и бокаловидных клеток, а также лейкоцитов. В субэпителиальном слое обнаруживается круглоклеточная инфильтрация, преимущественно лимфоцитами и нейтрофилами. Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут быть истончены. При длительном течении хронического ринита в подслизистом слое развивается склероз.

Клиника и симптоматика. Симптомы хронического катарального ринита в основном соответствуют симптомам острого ринита, но гораздо менее интенсивны. Больной предъявляет жалобы на выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Затруднение носового дыхания не постоянно. Оно усиливается (как и выделения из носа) на холоде. Часто отмечается попеременная заложенность одной из половин носа. Обычно она проявляется при лежании на спине или на боку. В этих случаях наступает прилив крови к нижележащим частям носа. Сосуды кавернозной ткани носовых раковин, находящиеся благодаря потере тонуса в расслабленном состоянии, переполняются кровью, что вызывает закладывание носа. При перемене положения тела заложенность переходит на другую сторону.

При риноскопии определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком. Нижние носовые раковины, умеренно набухлые, суживают просвет общего носового хода, но не закрывают его полностью.

Хронический катаральный ринит может сопровождаться нарушением обоняния в виде его ослабления (гипосмия). Полное выпадение обоняния (аносмия) встречается редко. Возможен переход катарального воспаления из полости носа на слизистую оболочку слуховой трубы с последующим развитием тубоотита.

Диагноз заболевания устанавливается на основании жалоб, анамнеза, передней и задней риноскопии.

Для отличия катарального хронического ринита от гипертрофического производится анемизация слизистой оболочки сосудосуживающими средствами (3 - 10% раствором кокаина, 3% раствором эфедрина, либо 0,1% раствором адреналина, используя его только в виде добавки 3 - 4 капель на 1 мл какого-либо анестетика, например 2% раствора дикаина).

Заметное сокращение слизистой оболочки носовых раковин свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии, свойственной гипертрофическому риниту. Дифференциальную.диагностику между ложной и истинной гипертрофией можно произвести и с помощью пуговчатого зонда. В случае ложной гипертрофии зонд легче прогибает слизистую оболочку до костной стенки. При истинной гипертрофии определяется уплотненная ткань, мало поддающаяся оказываемому на нее давлению.

Лечение. Успешность лечения зависит от возможности устранения неблагоприятных факторов, вызывающих развитие хронического ринита. Полезно пребывание в сухом теплом климате, гидротерапия и курортотерапия. Необходимо лечение общих заболеваний, сопутствующих хроническому риниту, а также устранение внутриносовой патологии (деформации, синуитов, аденоидных вегетации).

Местное лечение заключается в применении антибактериальных и вяжущих препаратов в виде 3 - 5% раствора протаргола (колларгола), 0,25-0,5% раствора сульфата цинка, 2% салициловой мази и др. Назначают на область носа УВЧ, эндоназально УФО (тубус-кварц). Прогноз обычно благоприятный.

Хронический гипертрофический ринит. Причины гипертрофического ринита те же, что и катарального. Развитие той или иной формы хронического ринита, по-видимому, связано не только с воздействием внешних неблагоприятных факторов, но и с индивидуальной реактивностью самого пациента.

Патоморфологические изменения при гипертрофическом рините отличается от таковых при катаральной преобладанием пролиферативных процессов. Развитие фиброзной ткани наблюдается преимущественно в местах скопления кавернозных образований. Гипертрофия слизистой оболочки носовых раковин нередко достигает значительных размеров. Различают три вида гипертрофии раковин: гладкую, бугристую и полипозную. Она бывает диффузной и ограниченной. Наиболее типичным местом гипертрофии являются передние и задние концы нижней и передний конец средней носовой раковины. Гипертрофия может возникать и в других областях носа - в переднем отделе носовой перегородки и у заднего ее края, на сошнике.

Возможна отечность слизистой оболочки в области носовых раковин, особенно средней, напоминающая полипы носа. Эта отечность и полипоподобное утолщение в отличие от полипов имеет широкое основание. В дальнейшем полипозная гипертрофия может постепенно преобразовываться в полипы. Этому способствует аллергизация организма (ауто- и экзогенного характера). Встречающаяся костная гипертрофия отдельных носовых раковин представляет собой вариации аномалии развития носа.

Клиника и симптоматика. Для гипертрофического ринита характерна постоянная заложенность носа, зависящая от чрезмерного увеличения носовых раковин, практически не сокращающихся под действием сосудосуживающих средств. Затрудняет носовое дыхание и обильное слизистое и слизисто-гнойное отделяемое. Вследствие обтурации обонятельной щели наступает гипосмия и далее аносмия. В дальнейшем, в результате атрофии обонятельных меток, может наступить эссенциальная (необратимая) аносмия.

Тембр голоса у больных становится гнусавый (rhynolalia clausa).

В результате сдавления фиброзной тканью лимфатических щелей нарушается лимфоотток из полости черепа, что вызывает появление чувства тяжести в голове, нарушение трудоспособности и расстройство сна.

Выключение носового дыхания приводит к нарушению вентиляции околоносовых пазух, а также заболеванию нижележащих дыхательных путей. Гипертрофия задних концов нижних носовых раковин нарушает функцию слуховой трубы и приводит к тубоотиту. Утолщение передних отделов нижних носовых раковин может сдавливать выводное отверстие слезноносового канала с последующим развитием дакриоцистита и конъюнктивита.

Эндоскопическое обследование позволяет определить характер гипертрофии. Равномерное увеличение носовых раковин наблюдается при диффузной гипертрофии, увеличение отдельных элементов (передних и задних концов носовых раковин, участков носовой перегородки) свидетельствует об ограниченной гипертрофии.

Лечение. Лечение гипертрофического ринита преимущественно хирургическое. Методы лечения диффузной гипертрофии преследуют развитие в послеоперационном периоде склерозирующего рубцового процесса в подслизистом слое, уменьшающего размер носовых раковин. Для этой цели используют различные способы внутрираковинного прижигания ткани (электричеством - электрокаустика, сверхнизкими температурами - криодеструкция), а также таким воздействием, как ультразвуковая или механическая дезинтеграция. Применяют для этой цели и лазерный луч. Прижигание поверхности носовых раковин в виде 2 - 3 полосок, идущих от заднего конца нижней носовой раковины к переднему, приводящее к значительному повреждению мерцательного эпителия, в последние годы пользуется меньшей популярностью.

В тех случаях, когда имеется костная гипертрофия носовых раковин, производится один из вариантов подслизистого вмешательства. После вертикального разреза слизистой у переднего конца нижней или средней носовой раковины - распатором выделяется костный скелет и далее производят либо частичное иссечение костных структур раковины, либо сплющивают ее. Это вмешатальство обычно дополняется смещением раковины латерально, т.е. производится латеропозиция, или латерофиксация. Операция заканчивается петлевой тампонадой.

При ограниченной гипертрофии переднего и заднего концов нижних носовых раковин либо их нижнего края - производится иссечение этих участков (конхотомия). Конхотомия не является сложным хирургическим вмешательством. Однако коварство этой операции заключается в том, что избыточная конхотомия, производимая с захватом костных структур, приводит в скором времени к значительному сокращению раковин после рубцевания и развитию атрофического ринита, тягостно переносимого больным.

При удалении ограниченных гипертрофированных участков (переднего и заднего концов нижней носовой раковины, а также переднего конца средней носовой раковины) используют петлю или носовые ножницы, которые имеют два варианта - для нижней и средней носовой раковины. Петля вводится в нос под контролем зрения и накладывается возможно ближе к основанию гипертрофированного участка. Последующим затягиванием петли производится его отсечение. Если гипертрофия захватывает нижний край носовой раковины, то отсечение этого участка производят ножницами или конхотомом. На рис. 2.7.4 представлены варианты некоторых рассмотренных внутриносовых операций.

Рассмотренные оперативные вмешательства обычно производятся под местной анестезией (смазывание слизистой оболочки 3 - 10% раствором кокаина или 2% раствором дикаина с добавлением 2 - 3 капель 0,1% раствора адреналина на 1 мл анестетика и внутрираковинное введение 5 мл 1 - 2% раствора новокаина или 0,5% раствора тримекаина). Операция заканчивается петлевой тампонадой. Удаление тампонов производят через 2 суток. Однако, учитывая возможность значительного кровотечения после удаления тампонов, особенно после удаления задних концов нижних носовых раковин (задняя конхотомия), полное удаление тампонов можно произвести в более поздние сроки. Для предупреждения инфекции рекомендуется орошение тампонов растворами антибиотиков. Излишне добавлять, что перед конхотомией больной должен быть обследован, в т.ч. и в плане состояния свертывающей системы крови.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1337 | Нарушение авторских прав