АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Послеоперационные осложнения в лечении ДТЗ

Тиреотоксический криз. Тяжелое осложнение, которое может развиться через несколько часов после операции по поводу токсической формы зоба, в связи с неадекватностью предоперационной подготовки.Главная причина это наличие у больного на момент операции явлений скрытого или явного тиреотоксикоза. В настоящее время встречается редко, но при развитии может быстро привести к гибели больного. Механизм развитие криза связано с появлением в крови большого количества гормонаТ₃ и Т₄, и развитием надпочечниковой недостаточности.

Клинически тиреотоксический криз характеризуется резким нарастаниемвсех признаков тиреотоксикоза в результате, которого возникают тяжелые метаболические нарушения и резко нарушается деятельность всех органов и систем организма. Наиболее тяжелые расстройства возникают: в сердечно-сосудистой системе, ЦНС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, а также в деятельности печени и почек. У больного возникает выраженное психическое и двигательное бес­покойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез­ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Ха­рактерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коле­нях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота. Появляются боли в животе, которые сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"), час­то отмечается гепатомегалия, прогрессирует сердечно-сосудистая недоста­точность. Прогрессирующие психоневрологические симптомы(спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность) являются неблагоприятными прогностическими признаками и предвестниками комы, которая почти всегда заканчивается летально.

Плохим прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, которая указывает на разви­тия острой печеночной недостаточности. Но самым опасным осложнением является сердечно-сосудистаянедостаточность. Дистрофия мио­карда и резкое угнетение его функциональных способностей при тиреотоксическом кризе сопровождаются 50% летальностью.

Лечение проводится вусловиях реанимационного от­деления. Так как у больных имеется надпочечниковая недостаточность назначают большие дозы глюкокортикоидов;тиреостатики –мерказолил, пропилтиоурацил, которые не только тормозятсинтез тиреоидных гормонов, но и препятствует превращению уже имеющегося Т₄ в Т₃.

Показано проведение седативной терапии, назначение Бета-адреноблокаторы и других противоаритмических средств; дезинтоксикационная терапия, коррекция водно-электролитных на­рушений (объем в/винфузии 3 -5 л /сут.). В качестве метода экстракорпоральнойдетоксикации целесообразно применение плазмафереза. Несмотря на интенсивное лечение, летальность при развитии тиреотоксического криза достигает 50%.

Повреждение возвратных гортанных нервов. Возникает парез или паралич голосовых связок. При травме одного гортанного нерва возникает осиплость голоса или афония, в большинстве случае в течение года голос может восстановиться. При травме обоих возвратных нервов в следствие паралича голосовых связок ширина голосовой щели сужается, связки перекрывают вход в гортань и может развиться удушье. В экстренных случаях может потребоваться выполнение трахеостомы.

Нарушение подвижности голосовых складок после тиреоидэктомии выявляется в 1,1 – 4,3% наблюдений, после субтотальной резекции – в 0,6 – 3% наблюдений. В подавляющем большинстве случаев поражение носит односторонний характер.

Большое значение имеет профилактика этого осложнения в виде тщательного соблюдения техники выполнения операции, щадящие действия при выполнении гемостаза, субфасциальному выделению железы, отсутствию грубых тракций за железу, визуализация нервов на протяжении. Если осложнение все же возникло то в послеоперационном периоде оно лечиться консервативно и включает противовоспалительную, нейротропную терапию, восстановление микроциркуляции, а затем реабилитацию, которую проводят ЛОР-врач и фониатор, что позволяет достигнуть хороших результатов в 90% случаев.

В тяжелых случаях с полным двусторонним поражением нервов возникает асфиксия, которая требует срочного выполнения трахеостомии. Если паралич голосовых связок в будущем не разрешается то требуется оперативное лечение,направленное на восстановление проходимости дыхательных путей, либо трахеостома остается пожизненно, но такое случается редко.

Послеоперационный гипотиреоз и рецидивДТЗ в настоящее время перестают рассматриваться, как осложнения, так как основным методом лечения ДТЗ в настоящее время является полное удаление щитовидной железы с проведением заместительная терапия (пожизненный прием тиреоидных гормонов).

При субтотальной струмэктомии послеоперационный гипотиреоз возникал вследствие чрезмерного удаления щитовидной железы, либо –склеротическим изменениям оставшейся ткани железы. Клинические проявления это типичные признаки гипотиреоза (см. спорадический и эндемический зоб), лабораторно отмечалось снижение тиреоидных гормонов в крови. Лечение – проведение заместительной терапии - пожизненный прием тиреоидных гормонов.

В случае рецидивного ДТЗ в послеоперационном периоде вновь возникала картина тиреотоксикоза. Лечение: оперативное, как правило, это полное удаление оставшейся ткани щитовидной железы (обоих культей долей железы) либо радиоизотопная терапия.

Удаление парощитовидных желез. Как известно в области терминальной части долей щитовидной железы расположены парощитовидные железы. Количество желёз индивидуально, чаще четыре, они весьма малы, общая масса их составляет всего 0,1—0,13 г. Они секретируют паратгормон, регулирующий обменкальция и фосфора в организме.Во время операции возможно редкое осложнение – ошибочное удаление вместе с щитовидной железой всех парощитовидных желез. В результате в кровипаратгормон исчезает, это влечет потерю организмом кальция, что приводит к тяжелому остеопорозу, нарушению ростакостей, зубов, развиваются судороги, вплоть до тетании.

Лечение заключается в назначении специальной диеты с большим количеством кальция, назначение витамина D, большие дозы которого нормализуют содержание кальция в организме. Возможно парентеральное введение паратгормоно, которое все же вводят в организм курсами, так как иначе он вызывает аутоимунную реакцию.

Еще одним специфическим осложнением при операции по поводу ДТЗ является Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при загрудинном его расположении, вследствие постоянного дав­ления на трахею происходит истончение и размягчение колец тра­хеи -трахеомаляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде на вдохе может возникнуть сближение стенок и сужение просвета трахеи. Насту­пает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочнуютрахеостомию. В настоящее время это осложнение встречается редко.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 787 | Нарушение авторских прав