IV. Тиреоидиты, струмиты (острый тиреоидит, зоб Риделя, Хасимото)
Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, или лимфогенным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.
Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит.
Лечение. Больные острымтиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).
Острый негнойный тиреоидит. Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления тиреотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.
Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) —воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2- 4 раза чаще встречается у женщин, в возрасте 20—50 лет. Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов.
Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. В некоторых случаях в крови возникает повышение уровня Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.
Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4в крови (диагностические "ножницы").
Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5 — 6 мес.
Аутоиммунный тиреоидит(зоб Хасимото). Чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10). В генезе заболевания имеет значение врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, сахарный диабет, болезнь Аддисона и др.).
При изучении геновбольного установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с наличием геновHLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.
Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.
Клиническая картина. В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").
При гипертрофической форме тиреоидита железа увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, неспаяная с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться.
В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоиднойпероксидазе подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.
Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное исследование каждые 3 мес.
Операция показана при сочетании аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) показанаэкстрафасциальнаятиреоидэктомия. После операции проводят заместительную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.
Фиброзный тиреоидитРиделя. Редкое заболевание щитовидной железы (составляет 0,05% всех заболеваний щитовидной железы и менее 0,1% всех оперированных). Заболевание относитьсяк висцеральным фиброматозам, но причина его не установлена. Описаны сочетания тиреоидитаРиделя с другими фиброзами в организме: ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующимальвеолитом и др.Характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы).
Клинически заболевание проявляется увеличением железы, хотя и не всегда значительным. Сама железа каменистой плотности, безболезненная при пальпации, малоподвижна (инвазивный рост), не смещается при глотании. Процесс может поражать всю железу или одну из ее долей. В большинстве случаев гормональная функция железы не страдает и несмотря на грубые изменения в щитовидной железе больные находятся в эутиреоидном состоянии. Однако по мере прогрессирования фиброза и распространении его на всю железу возможно развитие гипотиреоза.
Жалобы связаны со сдавлением органов шеи- ощущение удушья, одышка, кашель, дисфагия. Болей обычно нет. Выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину. Иногда это минимальные проявления стеноза трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях - стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия. Общие проявления заболевания обычно не выражены.
В диагностике и дифференциальной диагностике большое значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время операции.
Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, частым сдавлением органов шеи. В ряде случаев до операции не удается исключить диагноз рака железы.
Выполнение операции сопряжено с большими техническими трудностями из-за мощных фибринозных сращений вокруг щитовидной железы. Объем оперативного вмешательства — тиреоидэктомия. Но при высоком риске повреждения органов шеи и при исключении во время операции (экспресс биопсия) рака щитовидной железы операция может заключаться в резекции перешейка и декомпрессии трахеи других органов шеи.
*Заболевания щитовидной железы: не вошедшие в программу обучения студентов 4 курса (предназначенные для ординаторов и интернов)
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1562 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|