АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Токсический отек легких(острый респираторный дистресс-синдром)

Прочитайте:
  1. I. Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, базедова болезнь
  2. Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип)
  3. Б. антитоксический,
  4. Бактериотоксический и бактериемический шок.
  5. В. Эндотоксический шок
  6. Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
  7. Глава 3 УЗЛОВОЙ НЕТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
  8. Дз: Диффузно-узловой токсический зоб
  9. Диффезнотоксический зоб.(тиреотоксикоз)
  10. Диффузный нетоксический зоб

Это нередкая причина острой дыхательной недостаточности, проявляющейся удушьем. Выделяют следующие патогенетические механизмы развития отека легких:

значительное повышение гемодинамического давления в легочных капиллярах вследствие левожелудочковой недостаточности или значительного увеличения объема циркулирующей крови (при гломерулонефрите, парентеральном введении большого количества жидкости);

Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения;подобный отек легких называют токсическим отеком или острым респираторным дистресс-синдромом; повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны может быть вызвано вдыханием ядовитых газов (окись азота, азон, фосген, окись кадмия) или непосредственным воздействием на альвеолярную мембрану токсичных и биологически активных веществ, образующихся при эндотоксикозах (перитонит, сепсис, лептоспироз, менингококковая инфекция и др.).


Токсический отек легких на первом этапе проявляется главным образом одышкой, обусловленной гипоксемией из-за выхода плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что сопровождается значительным утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны и вследствие этого — ухудшением диффузии через нее кислорода. В этот период (интерстициальная стадия отека) наблюдается лишь одышка с учащением дыхательных движений при отсутствии очевидной физикальной симптоматики со стороны легких. Рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. Следующая стадия отека (внутриальвеолярная) проявляется мучительным удушьем, клокочущим дыханием; над легкими начинают выслушиваться влажные хрипы, а рентгенологически определяется снижение пневматизации над всеми участками легких (картина снежной бури).

В связи с разными механизмами развития и подходами к лечению важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких. Для последнего характерны:

острая дыхательная недостаточность на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающихся явлениями эндотоксикоза или возникших вследствие ингаляционного воздействия токсичных веществ;

клинические и рентгенологические признаки отека легких;


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 832 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)