АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диффузный нетоксический зоб

Прочитайте:
  1. I. Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, базедова болезнь
  2. Гипомеланозные пятна, диффузный гипомеланоз, гипермеланозные пятна и синдром диффузного коричневого гипермеланоза см. в гл. 51.
  3. Глава 3 УЗЛОВОЙ НЕТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
  4. ДИФФУЗНЫЙ АСЕПТИЧЕСКИЙ ПОДОДЕРМАТИТ (PODODERMATITIS ASEPTICA DIFFUSA)
  5. Диффузный нейродермит
  6. ДИФФУЗНЫЙ ПАНБРОНХИОЛИТ
  7. ДИФФУЗНЫЙ ПОЛИПОЗ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
  8. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
  9. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Диффузный нетоксический зоб ( эутиреоидная гиперплазия щитовидной желе­зы) ряд заболеваний, проявляющихся увеличением щитовидной железы без явных клинических признаков нарушения её функции. Увеличение щитовидной железы 1-11 степени принято обозначать как гиперплазия (ГЩЖ), III степени и более-зоб или струма.

Число детей с увеличением щитовидной железы растет. Среди подростков 10-17 лет Москвы (Э. П. Касаткина. 1986) ГЩЖ 1 степени выявлена у 21%, II степени у 12%, зоб 111 степени у 0,2%. В эндемических по зобу районах заболевания щитовидной железы обнаруживают у 40-60% населения.

К группе эутиреоидпых зобов относят следующие заболевания: 1) эндемический зоб и ГЩЖ; 2) спорадический зоб и ГЩЖ; 3) ювенильная ГЩЖ; 4) хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото).

Характеристика каждой из форм приведена в табл. 62

Дифференциальный диагноз. Анализ анамнестических и клинических данных позво­ляет дифференцировать основные формы эутиреоидной струмы. Для аутоиммунного тиреоидита наиболее информативно определение антител к тиреоглобулину и микросо­мам. неравномерное накопление изотопов при сканнировании, неравномерная плот­ность эхо-сигнала при ультразвуковом исследовании, лимфоидная инфильтрация щитовидной железы при биопсии. Повышено содержание М и G иммуноглобулинов, лимфоцитоз.

При воспалительных заболеваниях определяется гипертермия органа вначале и формирование «холодных» узлов в конце тиреоидита, воспалительные изменения в крови.

Типичных изменений тиреоидных гормонов и ТТГ при всех заболеваниях нет. Уровни Т4 и Тз нормальные или умеренно снижены, могут быть повышенными при гипертиреозе. Содержание ТТГ в сыворотке повышено (7-10 мкЕД/мл) у половины больных с 1-11 степенью увеличения щитовидной железы и почти у всех с III степенью. У остальных нарушена реакция ТТГ на тиреолиберин.

Лечение. Препараты йода (антиструмин) применяются только с целью профилак­тики в эндемичных по зобу районах.

Больным с эндемическим, спорадическим зобом, ювенильной ГЩЖ назначают тиреоидные гормоны в максимально переносимых (полных заместительных) дозах при II и более степени зоба и при повышенном уровне ТТГ, независимо от степени увеличения щитовидной железы. Больных с I степенью ГЩЖ и нормальными показате­лями ТТГ наблюдают. Лечение продолжается до окончания полового созревания, затем можно попытаться постепенно отменить препараты. Контролем лечения служит нормализация размеров щитовидной железы, эутиреоидное состояние, физиологичес­кие показатели роста и полового развития. При АИТ тиреоидные гормоны назначают пожизненно, как при гипотиреозе, В период гипертиреоза проводят тиреостатическую терапию. Струмэктомия показанапри больших размерах зоба, не поддающегося терапевтической коррекции. Обязательна биопсия узлов.

Таблица 62. Характеристка эутиреоидных увеличений щитовидной железы

Нозологическая форма Этиология и патогенез   Клиника  
Эндемический зоб   Наследственные дефекты захвата и органификации йода. усиливающиеся дефицитом эндогенных йодидов и других микроэлементов в почве. Рост щитовидной железы обусловлен по­вышением ТТГ.   Зоб I-IV степени, мягкой конси­стенции (мягкий, ферментный, кол­лоидный зоб), Диагностируется в лю­бом вoзpacтe. Прогрессирующее уве­личение размеров зоба может свиде­тельствовать о развитии гипотереоза.
Спорадический зоб   То же в не эндемических районах, провоцируется длительным приёмом некоторых препаратов (ПACK, сульфаниламиды и др.), экологической обстановкой. То же  
Ювенильная ГЩЖ   То же. провоцируются повышен­ной потребностью в йоде и тиреоидных гормонах во время полового соз­ревания и беременности.   Увеличение щитовидной железы I-11 степени в препубертатном и пубертатном возрасте. Консистенция мяг­кая. эластичная, размеры уменьша­ются по окончании пубертата. Рост железы до III степени и более озна­чает декомпенсацию гипотиреоза ли­бо наслоение аутоиммунного тиреоидита.
Аутоиммунный тиреодит Хашимото   Органоспепифическое аутоиммуное заболевание. сопровождающееся образованием аутоантител к ткани щитовидной железы. Наследуется сцеплению с системой HLA (B8, DR5). Обнаруживают антитела к коллоиду, тиреоглобулину, микросомам, по­верхностному антигену, оказываю­щие цитотоксический эффект, и ро-стостимулирующие антитела, спо­собствующие увеличению щитовид­ной железы без усиления ее функции и участия ТТГ. Частота у школьни­ков до 1%   При гиперпластической форме щи­товидная железа III степени и более, плотная, бугристая, иногда с множе­ственными узлами. Функция не нару­шена. могут быть эпизоды гипертиреоза, явный или скрытый гипотиреоз. Атрофическая форма проявля­ется гипотиреозом. Заболевание чаще начинается в 2—5 лет, диагностируется у подростков или взрослых. Может быть самостоя­тельным заболеванием, развиться на фоне ювенильной гиперплазии щитовидной железы, эндемического и спо­радического зоба. воспалительных заболеваний щитовидной железы

 

Необходимость лечения при аутоиммунных тиреоидитах, ГЩЖ более II степени и при любых повышениях ТТГ (особенно подростков, беременных и кормящих) обусловлена несколькими причинами:

1. У части детей с указанными состояниями отмечается субклинический гипотиреоз: задержка роста, нарушения полового созревания, склонность к хроническим заболеваниям (тонзиллит, пиелонефрит), а у взрослых - умеренная гиперхолестеринемия, гиперлипидемия и повышена частота ишемической болезни сердца, инфарктов, инсультов.

2. Даже скрытая дисфункция щитовидной железы отражается на репродуктивной системе. Эутиреодная ГЩЖ является причиной бесплодия, нарушения менструального цикла, невынашивания, недостаточности плаценты, рождения ребенка с пороками развития.

3. Доказан трансплацентарный транспорт материнских антитиреоидных антител с повреждением щитовидной железы плода и рождением ребенка с транзиторными или персистирующими заболеваниями щитовидной железы.

Лечение острых тиреоидитов проводится в хирургических отделениях; антибиоти­ки, при необходимости разрез, дренаж. При подостром вирусном тиреоидите кроме противовоспалительных препаратов, антибиотиков назначают преднизолон 1-2 мг/кг в сутки в течение 3—4 нед с постепенной отменой. Возможно самопроизвольное излечение.

Прогноз. Течение эутиреоидных ГЩЖ вариабельно. Зоб может спонтанно исчез­нуть, оставаться без изменений в течение многих лет при сохранении эутиреоидного состояния, увеличиться, сопровождаясь образованием узлов, может развиться гипотиреоз. Требуется пожизненное диспансерное наблюдение, обязательное лабораторное обследование подростков и женщин до беременности.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1143 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)