АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ОЖИРЕНИЕ
(ADIPOSITAS)
Ожирение-увеличение массы тела на 10% и более от максимальной по росту за счет жировой ткани. Частота ожирения у детей от 5 - 8% у дошкольников до 20-22% у детей школьного возраста. Чаще встречается у девочек.
Этиология. Ожирение всегда развивается в результате повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии. Предрасполагающими факторами могут быть наследственное строение жировой ткани (повышенное количество адипоцитов), врожденная повышенная активность ферментов липогенеза. сниженная-липолиза, заболевания эндокринных желез (гиперинсулинизм, гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм), нарушение функции вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса, регулирующих аппетит и насыщение. В реализации ожирения ведущее значение имеют внешние факторы: привычка к перееданию, насильственное кормление, избыточное количество углеводов и молока в пище, гиподинамия, иногда вынужденная при заболеваниях.
Патогенез ожирения зависит от его причины. При экзогенно-конституциональной форме избыток углеводов в пище вызывает гиперинсулинизм. Инсулин, являясь главным липогенетическим гормоном, способствует синтезу тригдицеридов в жировой ткани, а также оказывает анаболический эффект (ускорение роста, дифференцировки костной ткани». Избыточное накопление жира приводит к изменению функции гипоталамуса-повышению секреции АКТГ и гиперкортицизму, нарушению чувствительности вентромедиальных и вентролатеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройке функции других эндокринных желез, центров терморегуляции, регуляции АД и т.д. Таким образом, более или менее длительное течение ожирения приводит к развитию вторичного диэнцефального синдрома, в свою очередь способствующего прогрессированию ожирения.
Диэнцефальное или гипоталамическое ожирение возникает вследствие первичного функционального или органического поражения вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса при травме (в том числе родовой), опухоли, базальном менингите, энцефалите, наркозе, гипоксии ЦНС. Развивающаяся при этом булимия приводит к гиперинсулинизму и ожирению.
Вторичное ожирение при эндокринных заболеваниях может быть следствием эндогенной или экзогенной гиперинсулинемии (инсулома, гиперкортицизм, хроническая передозировка инсулина при сахарном диабете), недостатка гормонов, усиливающих липолиз (гипотиреоз, гипопитуитаризм, гипогонадизм).
Клиника. Экзогенно-конституциональное ожирение развивается в раннем возрасте. Нередко уже при рождении ребенок имеет крупную массу тела. Как правило, родители или другие родственники больны ожирением. Распределение подкожной жировой клетчатки равномерное, рост ускорен, избыток массы тела обычно не превышает 50%. Кожа нежная, эластичная, осложнений нет. У девочек в периоде полового созревания отмечается прогрессирование заболевания и развитие вторичного диэнцефального синдрома: быстро нарастает масса тела, появляются розовые, затем белые стрии на коже бедер, груди, живота, фолликулез, транзиторная, затем постоянная артериальная гипертензия. нарушения полового развития. Гораздо реже течение ожирения регрессирующее, что более характерно для мальчиков пубертатного возраста.
Диэнцефальное (гипоталамическое) ожирение обычно диагностируется в 5-6-летнем возрасте.Наследственность может быть отягощена. В анамнезе часто отмечается отягощенное течение перинатального периода (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная родовая травма, неонатальная гипогликемия). В первые месяцы жизни ребенок плохо прибавляет в массе тела, аппетит снижен, нередко его кормят во сне. насильно. Может быть гипервозбудимость, срыгивания, рвоты. К 1 -1,5-летнему возрасту аппетит нормализуется, больной начинаетхорошо, затем избыточно прибавлять в весе.
Таблица 60. Классификация ожирения у детей по Ю. А. Князеву, 1971
Клини к о- патогенетическа я форма ожирения
| Степень ожирения
| % превышения массы тела
| Течение
| Осложнения
| Первичное конституцио-
нально-экзогенное: простая форма переходная форма осложненная форма Вторичное: церебральное диэнцефальное эндокринное
Смешанное
Редкие формы
| I
II III IV
| 15-24
25- 49 50- 99 более 100
| Быстропрогрессирующее
Медленно прогрессирующее
Стабильное
Регрессирующее
| Вторичный диэнцефальный синдром
Нарушение функции опорно-двигательного аппарата
Кардио-васкулярные нарушения
Нарушения функции половых желез
Метаболические формы
| В 3-5 лет формируется ожирение, которое к 8-10 летнему возрасту без лечения достигает III-IV степени. Диэнцефальное ожирение может развиваться в любом возрасте через несколько месяцев после черепно-мозговой травмы, инфекции ЦНС, вследствие опухоли.
Для диэнцефального ожирения характерно неравномерное распределение подкожного жира: на животе в виде «фартука», в области VII шейного позвонка, на груди. Кожа цианотичная, с мраморностью, фолликулезом на наружной поверхности бедер, плеч, ягодицах. Имеются розовые стрии, гиперпигментация на шее, в подмышечных, паховых складках. АД повышено, часто асимметрично, имеются нарушения терморегуляция. Больные жалуются на головные боли, слабость, сонливость, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке и даже в покое. В периоде полового созревания возможны разнообразные его нарушения (задержки полового развития, синдром неправильного пубертата, нарушения менструального цикла). Диэнцефальное ожирение без лечения всегда прогрессирует.
Церебральное ожирение характеризуется теми же симптомами, что и диэнцефальное и тяжелой неврологической патологией.
Редкие формы ожирения обусловлены врожденным дефектом гипоталамуса (синдром Прадера-Вилли: ожирение с раннего возраста, мышечная гипотония в первые годы жизни, олигофрения, гипогонадизм, инсулиннезависимый сахарный диабет; синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля: ожирение, олигофрения, полидактилия, гипогонадизм, пигментный ретинит, несахарный диабет, почечная недостаточность) или особенностями расположения а- и б-адренорецепторов (неравномерное ожирение Баракера-Симондса).
При лабораторном исследовании у больных ожирением обнаруживают гиперлипидемию, гиперхолестеринемию, гиперинсулинемию, умеренное повышение АКТГ кортизола в крови. СПТГ часто носит уплощенный характер, иногда выявляются нарушения толерантности к углеводам или ИЗСД (см. раздел «Сахарный диабет»).
Осложнения ожирения наиболее вероятны у подростков и взрослых, заболевших в детстве. Это чаще всего атеросклероз, приводящий к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, миокардиодистрофия. гипертония, желчекаменная болезнь, инсулиннезависимый сахарный диабет, поражение опорно-двигательного аппарата, мышечные атрофии, нарушение функции почек, репродуктивной системы, бесплодие.
Диагноз и дифференциальный диагноз различных форм ожирения основываются на характерных анамнестических и клинических данных и подтверждаются лабораторными исследованиями. Обязательным для всех больных является: 1) оценка состояния углеводного обмена, включая проведение СПТГ, 2) краниография, 3) исследование
глазного дна и полей зрения ввиду возможности опухоли в качестве причины ожирения. Для уточнения характера поражения ЦНС рекомендуется постановка диэнцефальных проб (термотопография, рефлекс Щербака и др.), ЭЭГ. Для дифференциального диагноза с синдромом Иценко-Кушинга требуется определение экскреции 17-ОКС с мочой, уровня и суточного ритма АКТГ и кортизола в крови, а для исключения гипогонадизма - 17-КС, гонадотропинов, тестостерона.
Конституц[MVB2] ионально-экзогенное и экзогенное ожирение являются наиболее частыми (около 97% всех случаев), но далеко не единственными вариантами тучности (см. табл. 5). В настоящее время насчитывается более 50 синдромов, включающих картину ожирения. Множество на-следственних болезней, сопровождающихся ожирением, описано в соответствующих справочниках[Бадалян Л. 0, 1980; \УНко\узк; К., Ргокор О., 1976, и Др.].
В табл. 23 представлены характеристики важнейших вариантов ожирения, существенно отличающихся от конституцноиально-экзогенного и экзогенного “доброкачественного” ожирения.
Как видим, приведенные формы вторичного ожирения существенно отличаются от “простого” ожирения. При этом наибольшее диагностическое значение имеют следующие симптомы: задержка роста, развития (психического, полового, костной системы), дефекты развития скелета, а также внутренних органов, определенные изменения глазного дна, значительное повышение артериального давления. Как правило, отсутствие перечисленных симптомов дает основания считать ожирение конституцнонально-экзогенным или экзогенным. Крайние степени ожирения почти никогда не имеют в основе первичных эндокринных нарушений.
В основе очень редких синдрома и болезни Иценко — Кушинга лежит избыточная продукция корой надпочечников кортизола. У детей, как правило, причиной являются опухоли надпочечников, преимущественно карцинома. Чаще поражаются девочки первых трех лет жизни. Изолированный гиперкортизо-лизм нетипичен, чаще опухоль продуцирует также стероиды с андрогенным действием, а иногда также с эстрогениим. Некоторые признаки этого синдрома нередко появляются в результате длительной терапии глюкокортикоидами или АКТГ.
Дифференциальная диагностика различных
| Ожирение
| Показатели
| Конститу ционально-
экзогенное и экзогенное
| Синдром Иценко— Кушинга
| Адипозо-
генитальная
дистрофия *
| Синдром Барде — Бидля
| Синдром Прадера—
Вилли
| Частота
| Очень часто
| Очень редко
| Очень редко
| Редко
| Редко
| Время начала ожирения
| Чаще в первые годы жизни
| В любом возрасте
| В любом возрасте
| С рождения
| После улучшения мышечного тонуса
| Наследственная пред-располо-женность
| Часто
| Не бывает
| Не бывает
| Чаще рецессивное наследование
| Чаше доминантное наследование
| Распределение подкожного жира
| Нехарактерное
| Область лица — “лунообразное лицо” — шеи, туловища
| Поясное
| Нехарактерное
| Поясное
| Размеры тела
| Чаще высоко-рослость
| Чаще за-держка роста
| Чаще задержка роста
| Нормальные или задержка роста
| Задержка роста
| Развитие скелета
| Ускорено
| Остео-пороз (особенно позвоночника)
| Замедлено
| Полидактилия, синдактилия
| Возможна синдактилия
| Половое созревание
| Несколько ускорено
| Замедлено
| Отсут-ствует
| Замедленное или нормальное
| Отсутствует или нормальное
| Психическое развитие
| Нормальное
| Нормальное
| Нормальное
| Дебиль-ность
| Дебиль-ность
| Симптомы сдавлеиия мозга
| Отсутствуют
| Отсутствуют
| Имеются
| Отсутствуют
| Отсутствуют
|
| Ожирение
| Показатели
| Конститу ционально-экзогенное и экзогенное
| Синдром Иценко— Кушинга
| Адипозо гениталь-ная дистро фия
| Синдром Барде— Бидля
| Синдром Прадера— Вилли
| Глазное
дно
| В норме
| В норме
| Застойный сосок, выпадение поля зрения
| Пигментный ретинит
| В норме
| АД
| Нормальное или повышенное
| Повышенное
| Нормальное
| Нормальное
| Нормальное
| Картина крови
| Нормальная
| Поли-глобу-лия, эозино-пения
| Нормальная
| Нормальная
| Нормальная
| | | | | | | | | | | | * Здесь речь идет о заболевании, имеющем органическое пооисхожденне.
Избыточное отложение жира не распространяется на нижнюю часть туловища и дистальные отделы конечностей. Для этого синдрома характерны полосы растяжения (стрии) атрофического характера на бедрах, ягодицах, в низу живота, мышечная слабость и повышенная утомляемость, преждевременное половое оволосение, сочетающееся с задержкой истинного полового развития. В случаях усиленной продукции половых стероидов клиническая картина приобретает смешанный характер — синдрома Иценко — Кушинга и адреногенитального синдрома. Важной особенностью синдрома Иценко—Кушинга является то, что при этом заболевании дексаметазон существенно не подавляет экскрецию с мочой 17-ОКС и не снижает концентрацию в крови кортизола и 17-ОКС. Сходная клиническая картина наблюдается при редком в детском возрасте поражении межуточно-гипофизарной области, приводящем к усиленной стимуляции и гиперплазии коры надпочечников.
Сопровождающиеся ожирением поражения гипоталамуса могут быть вызваны опухолью, энцефалитом, менингитом, особенно туберкулезной этиологии, травмами мозга. Адипозогенитальная дистрофия, или синдром Пехкранда—Бабинского—Фрелиха, является результатом сочетанного нарушения функций отделов гипоталамуса, регулирующих аппетит и деятельность половых желез. Это заболевание вызывается краниофарингиомами или другими супраселляр-ными опухолями, сдавливающими гипоталамус, а также может наблюдаться в результате энцефалита или повреждения мозга другой природы, протекающего с нарушением функций промежуточного мозга. Основными симптомами являются ожирение, дефекты развития скелета, крипторхизм и гипоплазия половых желез, в младшем возрасте легче диагностируемая у мальчиков. Ожирение развивается по женскому типу с отложением жира в области молочных желез, бедер, нижней части живота и лобка. Недавно К. 1^а1Т1аз и соавт. (1985) привели в качестве примера адипозогенитальной дистрофии (синдром Фрелиха) случай ожирения с первых месяцев жизни у мальчика 14 лет с задержкой в половом развитии и несахарным диабетом, чувствительным к питресину. Изменений со стороны турецкого седла при рентгенографическом исследовании не обнаружено.
Многие авторы подчеркивают необходимость дифференцировать адипозогенитальную дистрофию от простого ожирения, иногда неудачно именуемого синдромом “псевдо-Фрелиха”. В последнем случае половое развитие не нарушается, однако избыточное отложение жира в низу живота и в области лобка, скрывая половые органы, создает у мальчиков впечатление гипогенитализма. При этом измерение обнаруживает нормальные размеры половых органов.
Более сложны для определения существа те случаи, в которых действительно имеют место функциональные нарушения гипоталамической регуляции полового развития как осложнение ожирения (см. табл. 5). Большинство авторов оставляют их за пределами синдрома Пехкранца—Бабинского — Фрелиха, рассматривая последний в качестве результата органического процесса,
Гипоталамическое ожирение развивается также при врожденном синдроме Барде — Бидля (см. табл. 23). Это заболевание обычно наследуется по аутосомно-рецессивному типу, но иногда—по неполному доминантному типу. Оно встречается примерно у одного из 160 000 жителей, преимущественно у мальчиков.
Ожирение является одним из компонентов синдрома Прадера — Вилли, наследственное происхождение которого бесспорно, но механизм передачи нуждается в уточнении. Существуют доводы в пользу аутосомно-доминантного наследования. Есть указания на возможность выявления у пациентов различного вида хромосомных аберраций. Этот синдром чаще наблюдается у мальчиков. В период беременности отмечается слабая подвижность плода, а у новорожденного — резко выраженная мышечная гипотония, малая подвижность, слабость крика и сосания. С улучшением мышечного тонуса развиваются гиперфагия и ожирение. Характерны задержка психомоторного развития, роста, уменьшение размеров кистей и стоп, гипогонадизм. У мальчиков отмечаются гипоплазия мошонки, двусторонний крипторхнзм. Типичны приступы судорог, развитие гипогликемических прекоматоз-ных состояний, позднее — инсулннорезистентного сахарного диабета. В. М. Пахомова и соапт. (1977) нашли при синдроме Лоуренса — Муна — Барде — Бидля более выраженные нарушения липидного обмена, чем при конституционально-экзогенном ожире" нии. Они объясняют это более низкими адаптационными возможностями организма при первом заболевании.
Избыточная масса тела иногда оказывается обусловленной гипотиреозом. При этом типично отложение жира на лице, шее, в надключичных областях. Облик больного отражает не только ожирение, но и задержку жидкости в организме. У. \Уе15тап и соавт. (1985) описали случай ожирения у ребенка с псевдогипопаратиреозом типа 1а, длительное время рассматривавшимся в качестве гипотиреоза. Авторы подчеркивают, что ожирение, а также и низкий рост, круглое лицо и отставание в умственном развитии часто встречаются как при наследственной остеодистрофии, так и при гипотиреозе.
Среди заболеваний эндокринной системы, вызывающих нерезкое увеличение массы тела, следует назвать также гипофизарный нанизм и псевдогипопаратиреоидизм (гиперфосфатемия и гипокальциемия вследствие недостаточной чувствительности почечных канальцев к паратгормону).
Ожирение может наблюдаться при сахарном диабете в случаях рано начавшегося и плохо леченного заболевания. Этот синдром был описан Мориаком. Он включает сахарный диабет, гепатомегалию, задержку роста, физического и полового развития, кушингоидный тип ожирения, остеопороз. Нерезкое ожирение встречается при гликогенозе I (болезнь Гирке).
Редко наблюдаемый синдром гиповентиляции при ожирении (синдром Пиквика) включает выраженное ожирение, сонливость, плетору и отеки. Можно думать, что он осложняет различные формы ожирения, в частности конституционально-экзогенное и синдром Прадера — Вилли. Для понимания происхождения некоторых симптомов, характерных для синдрома Пиквика, представляют интерес данные §. 5^оо1 и соавт. (1977), рассматривающих синдром “круглолицего тяжелодышащего ребенка” на основании трех наблюдений у детей 5—12 лет. Для синдрома характерны следующие черты: 1) быстрое нарастание массы тела с развитием ожирения; 2) жалобы на обструкцию верхних дыхательных путей (“дыхание ртом”, “шумное дыхание” и др.); 3) нарушения сна — сонливость или засыпание в положении стоя; 4) нарушение прохождения воздуха вследствие увеличенных миндалин и(или) аденоидов; 5) кардиореспира-торные нарушения (тахниноэ, тахикардия, нарушения кровообращения); 6) сужение носоглоточного воздушного пути, обнаруживаемое на боковой рентгенограмме шейной области; 7) показатели гипоксемии и повышение содержания СО2 при исследовании газов крови.
В отличие от других синдромов, характеризующихся признаками обструкции верхних дыхательных путей, в этих случаях фактором, определяющим развитие заболевания, является гипертрофия миндалин и аденоидов. Следствием могут быть снижение функций легких, гипоксия, гиперкапния и ацидоз, приводящие к гипертонии в системе легочных сосудов и легочному сердцу. Лечение должно включать как мероприятия, направленные на редукцию массы тела, так и устранение обструкции—тонзиллэктомию и аденэктомию. Обращается внимание на то, что у таких больных послеоперационный период может протекать тяжело. Важные данные, характеризующие патогенез синдрома Пиквика, содержатся в обзоре Л. Сейленса (1985), однако они относятся по преимуществу к взрослым пациентам.
В большинстве случаев, особенно в амбулаторных условиях, для определения формы ожирения, помимо врачебного обследования, достаточно провести следующие диагностические мероприятия: рентгеновские снимки костей запястья (костный возраст, остеопороз, син- или полидактилия), черепа (признаки повышения внутричерепного давления, расширение турецкого седла), осмотр глазного дна (застойный сосок, пигментный ретинит), анализ крови (полиглобулия, эозинопения), анализ мочи (глюкозурия) (см. табл. 23).
В тех случаях, когда ожирение не может быть объяснено конституциональнымн и экзогенными причинами, рекомендуется провести дополнительные исследования. При подозрении на синдром Иценко — Кушинга нужно исследовать сахар крови, его дневной профиль, провести тест с нагрузкой глюкозой ', исследовать электролиты (натрий, калий, хлор), выделение 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикосте-роидов (суточная моча), провести тест подавления продукции кортикоидов с дексаметазоном. Далее может возникнуть надобность в пневморетроперитонеу-ме, комбинированном с внутривенной пиелографией и томографией надпочечников, и даже в лапаро-томии.
В случаях подозрения на адипозогенитальную дистрофию исследуется ЭЭГ, проводятся пневмоэнце-фалография и церебральная ангиография. Чрезвычайно ценными методами, естественно, могут быть наиболее современные — компьютерная томография н ряд других. Так, К. Уоск и соавт. (1984) описали случай кистозного поражения межуточного мозга у девочки 6 лет, родившейся с нормальной массой тела, Вскоре обнаружилось ее постепенное избыточное нарастание. А в возрасте двух с половиной лет у нее определялась огромная прибавка массы тела. Патологическая полифагия явилась основанием для госпитализации в возрасте 3 лет 3 мес. В 6 лет обнаружены косоглазие, легкая атрофия зрительного нерва и резкие границы сосков зрительного нерва. Применялись современные диагностические методы — компьютерная томография черепа и ангиография, давшие основание заподозрить опухоль мозга. Исследования гормонов при ожирении рекомендуется проводить при определенных подозрениях на поражение той или иной эндокринной железы.
Лечение. Основным методом лечения ожирения является диетотерапия. При 1-11 степени ожирения ограничивают калорийность на 20-30%. при III-IV степени - на 45-50%. Снижение калорийности пищи осуществляют за счет ограничения легкоусвояемых углеводов и в меньшей степени жиров. Из рациона больного исключают крупы, мучные, макаронные, кондитерские изделия, картофель. Ограничивают ржаной хлеб (не более 100 г в сутки для ребенка школьного возраста), сахар в пределах 10-15 г (при нарушении СПТГ сахар исключают), сливочное и растительное масла 10-15 г. Мясные, рыбные, молочные продукты должны быть пониженной жирности. Количество белка в диете сохраняется в пределах нормы. Для ребенка школьного возраста такая диета содержит 80-100 г белка, 60- 70 г жира, 180-200 г углеводов и 1400-1500 ккал. Кормить больного следует не реже 4-5 раз в день, для лучшей адаптации к гипокало-рийной диете возможно использование анорексигенных препаратов (фепранон, дезопимон, теронак по 0.012-0.025 г два раза в день до завтрака и обеда) в течение 2—3 нед. Назначают витамины, особенно жирорастворимые, иногда слабые мочегонные средства. Большое значение имеют лечебная физкультура, двигательный режим, водные процедуры.
При любой форме ожирения, если существует хотя бы малейшая возможность, следует лечебными мероприятиями попытаться оказать влияние на этиологический фактор заболевания, необходима санация очагов инфекции. Больным со вторичным ожирением помимо диетотерапии проводят лечение основного заболевания.
Профилактика ожирения сводится к организации рационального вскармливания и двигательного режима детей с самого раннего возраста.
Прогноз во многом зависит от этиологического фактора, формы и степени ожирения, а также от наличия осложнений. При упорном лечении он может быть вполне благоприятным.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2282 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |
|